Síndrome del piriforme: ¿qué es? ¿Cómo se contrae? ¿Cómo se sabe que se padece? ¿Cómo se elimina? ¿Qué más necesita saber? Ese es el contenido de este artículo de revisión escrito por dos fisioterapeutas conocidos y respetados sobre el tema del síndrome del piramidal de Aquiles.
Empecemos por: ¿qué es el síndrome piriforme? El síndrome piriforme es una irriación del nervio ciático a su paso junto al músculo piriforme o a través de él. El músculo piriforme es una estructura plana en forma de pirámide. Comienza a lo largo de la parte anterior (delantera) del sacro y se inserta o fija en el trocánter mayor del fémur. Es una protuberancia ósea en la parte superior del fémur.
El músculo está tan cerca del nervio ciático que puede ejercer presión sobre él cuando se contrae o si se abulta lo suficiente por el uso excesivo y repetitivo. En aproximadamente el 10% de los casos, el nervio ciático atraviesa el músculo piriforme. Cada vez que el músculo se contrae, el nervio queda oprimido.
Algunos expertos creen que es esta presión la que causa los síntomas del síndrome piriforme. Estos síntomas incluyen dolor, ardor o dolor agudo en la zona controlada por el nervio ciático. El dolor comienza en la parte media de las nalgas de un lado y puede descender por la parte superior de la pierna. Los síntomas pueden llegar hasta la rodilla, pero sólo ocasionalmente la sobrepasan. La profundidad del dolor en la pierna puede ayudar a distinguirlo de una hernia discal. Es más probable que el dolor que sobrepasa la rodilla y llega hasta el pie se deba a una hernia discal que ejerce presión sobre la raíz nerviosa de la columna vertebral.
¿Cuál es el diagnóstico diferencial del síndrome piriforme?
Trombosis de la vena ilíaca. Bursitis trocantérica. Síndrome de compresión vascular dolorosa del nervio ciático, causado por varices glúteas. Hernia de disco intervertebral.
¿Cuál es el mejor tratamiento para el síndrome piriforme?
Aunque pueden recomendarse medicamentos como analgésicos, relajantes musculares y antiinflamatorios, la base del tratamiento del síndrome piriforme es la fisioterapia, el ejercicio y los estiramientos. Los tratamientos específicos pueden incluir: ajustes de la marcha. mejora de la movilidad de las articulaciones sacroilíacas.
¿Cómo se diagnostica y trata el síndrome piriforme?
Actualmente no existen pruebas con respaldo científico para diagnosticar el síndrome piriforme. Los profesionales sanitarios suelen hacer el diagnóstico examinando el historial médico y utilizando una serie de pruebas físicas para descartar afecciones como la ciática, un esguince lumbar o una lesión discal.
Síndrome glúteo profundo
El parkinsonismo se define como una combinación del síntoma clave bradicinesia con rigidez, temblor o inestabilidad postural. Excepto en las formas secundarias de parkinsonismo, en las que las causas -por ejemplo, los efectos secundarios de la medicación, la hidrocefalia a presión normal y la encefalopatía vascular- son discernibles y pueden incluso eliminarse, los síndromes parkinsonianos son secuelas de trastornos neurodegenerativos. El síndrome parkinsoniano neurodegenerativo más común se conoce como enfermedad de Parkinson (EP) o síndrome de Parkinson idiopático, si se produce de forma esporádica (no familiar) y su síntoma clínico principal es un trastorno del movimiento subsiguiente al depósito de α-sinucleína con predominio en el tronco encefálico. Para distinguirlas de la enfermedad de Parkinson, otras entidades esporádicas se han denominado síndromes parkinsonianos atípicos o parkinsonismo atípico. El presente artículo de revisión describe los estándares actuales para el diagnóstico y tratamiento de las entidades patológicas más importantes de este último grupo: demencia con cuerpos de Lewy (DCL) (Tabla 1), atrofia multisistémica (AMS) (Tabla 2), parálisis supranuclear progresiva (PSP) (Tabla 3) y degeneración corticobasal (DCB) (Tabla 4). A continuación, discutiremos los diagnósticos diferenciales y los enfoques terapéuticos del parkinsonismo atípico.
ResumenEl síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una enfermedad inmunomediada rara, pero potencialmente mortal, de los nervios periféricos y las raíces nerviosas que suele desencadenarse por infecciones. Por lo tanto, la incidencia del SGB puede aumentar durante los brotes de enfermedades infecciosas, como se vio durante las epidemias del virus Zika en 2013 en la Polinesia Francesa y 2015 en América Latina. El diagnóstico y el tratamiento del SGB pueden ser complicados, ya que su presentación clínica y el curso de la enfermedad son heterogéneos, y actualmente no se dispone de directrices clínicas internacionales. Para ayudar a los médicos, especialmente en el contexto de un brote, hemos desarrollado una guía de aplicación mundial para el diagnóstico y tratamiento del SGB. La guía se basa en la literatura actual y en el consenso de expertos, y tiene una estructura de diez pasos para facilitar su uso en la práctica clínica. En primer lugar, se ofrece una introducción a los criterios diagnósticos, las variantes clínicas y los diagnósticos diferenciales del SGB. A continuación, los diez pasos cubren el reconocimiento y diagnóstico precoz del SGB, el ingreso en la unidad de cuidados intensivos, la indicación y selección del tratamiento, la monitorización y el tratamiento de la progresión de la enfermedad, la predicción del curso clínico y el resultado, y el manejo de las complicaciones y secuelas.Puntos clave
Síndrome piriforme
La enfermedad de Wilson suele pasar desapercibida debido a sus numerosos síntomas, que aparecen en diferentes momentos, así como a su carácter individual. A la inversa, la enfermedad de Wilson también puede diagnosticarse erróneamente como resultado de una mala interpretación de los hallazgos médicos. Para empezar, el defecto autosómico recesivo del transportador hepático de cobre ATP7B (cromosoma 13q14.3; ATP7B; gen WND) (1,2) provoca desviaciones bioquímicas seguidas de la aparición fluctuante de síntomas hepáticos y extrapiramidales (EPS), así como la afectación de otros órganos (3-6).
Teniendo en cuenta la manifestación clínica, principalmente entre los 5 y los 45 años (6), en algunos casos ya en el primer año de vida o hasta los 70 años (7-9), se requieren consideraciones diagnósticas diferenciales, entre las que se incluye la enfermedad de Wilson. Al mismo tiempo, puede utilizarse una clasificación nosológica de la enfermedad de Wilson para la asignación de hallazgos típicos y el descarte de hallazgos atípicos, a fin de realizar un diagnóstico tentativo (10). Además de iniciar el tratamiento en una fase temprana, también es necesario, desde el punto de vista terapéutico, realizar un diagnóstico correcto para justificar el tratamiento, que conlleva reacciones adversas (5,11). En el caso de la exclusión de un trastorno autosómico recesivo del transportador hepático de cobre ATP7B, la aclaración de los diagnósticos diferenciales a partir de los hallazgos existentes es primordial.
