Epimysium

Ensayo inmunoenzimático (ELISA) para la detección semicuantitativa de anticuerpos IgA contra la transglutaminasa tisular (endomisio) en suero humano. Los micropocillos están pre-recubiertos con antígeno tTG humano recombinante. Los calibradores, controles y muestras diluidas de pacientes se añaden a los pocillos y los autoanticuerpos que reconocen el antígeno tTG se unen durante la primera incubación. Las proteínas no unidas se eliminan durante el lavado y se añade conjugado de peroxidasa purificado que se une al autoanticuerpo humano capturado; el exceso se lava. Se añade sustrato TMB que da un producto de reacción azul, cuya intensidad es proporcional a la concentración de autoanticuerpo en la muestra. Se añade ácido fosfórico para detener la reacción, lo que da el color amarillo. La placa se lee a 450 nm.

Los anticuerpos endomisio de la subclase IgA presentes en el suero se unen al componente reticulina del endomisio del músculo liso del tejido del esófago de mono y pueden detectarse mediante inmunofluorescencia indirecta. El anticuerpo IgA unido al sustrato se identifica con un conjugado anti-IgA humana (Fab2-específico) conjugado con fluoresceína. La tinción positiva se identifica como un patrón reticulado en bandas de músculo liso perimucoso. Los sueros positivos para el anticuerpo endomisio se titulan a diluciones de punto final. Procesamiento y edición de datos Control y garantía de calidad del laboratorioLos protocolos de control y garantía de calidad (QA/QC) de la NHANES cumplen los mandatos de la Ley de Mejora de Laboratorios Clínicos de 1988. Las instrucciones detalladas de QA/QC se discuten en el Manual de Procedimientos de Laboratorio/Tecnólogos Médicos (LPM) de NHANES. Notas analíticasConsulte el Resumen de datos de laboratorio 2011-2012 para obtener información general sobre los datos de laboratorio de la NHANES.

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Línea áspera del fémur

Enfermedad celíaca

La enfermedad celíaca es un trastorno del intestino delgado mediado por procesos inmunológicos iniciados por la exposición al gluten de la dieta en individuos genéticamente predispuestos. Los cambios característicos se reconocen histológicamente y son reversibles al retirar el gluten de la dieta. Se trata de un trastorno frecuente, con estudios recientes de población que indican una prevalencia de una de cada 300 personas en Europa.1

La histología de las muestras de biopsia del intestino delgado sigue siendo el “patrón oro” para el diagnóstico. Las características reconocidas incluyen atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas, degeneración de las células epiteliales superficiales y aumento de los linfocitos intraepiteliales. Sin embargo, la gravedad de estos cambios es variable2 , y algunos pacientes no tratados sólo presentan un recuento elevado de linfocitos intraepiteliales.3 La enfermedad celíaca es una afección curable que, si no se trata, puede dar lugar a una deficiencia nutricional y a una neoplasia maligna4 , en particular un linfoma de células T del intestino delgado. Por lo tanto, es importante un diagnóstico y un tratamiento precoces. Se cree que el riesgo de neoplasias se reduce si se sigue estrictamente una dieta sin gluten.4

Perimisio

Aunque inicialmente se consideraba una enfermedad del tubo digestivo, la enfermedad celíaca (EC) puede causar problemas y complicaciones en la mayoría de los demás órganos. Las pruebas serológicas habituales para el diagnóstico de la EC incluyen los anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG) y antiendomisio (EMA). Una prueba más reciente incluye el péptido de gliadina antidesamidado.

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Los pacientes con sospecha de EC remitidos a una clínica pediátrica gastrointestinal fueron evaluados para EC utilizando IgG e IgA para transglutaminasa tisular y anticuerpos endomisiales e IgA total. Se realizaron endoscopia y biopsia según el protocolo de diagnóstico de EC. Los datos demográficos de los niños se registraron en un cuestionario y luego se analizaron.

Sugerimos los anticuerpos transglutaminasa tisular y endomisio en los subtipos de inmunoglobina A y G para el diagnóstico de la EC. En este método, la sensibilidad diagnóstica de la EC es alta y en el paso siguiente, la endoscopia y la toma de muestras pueden aumentar el valor de especificidad. Si no se dispone de estas pruebas, son preferibles los anticuerpos del subtipo IgA.

La enfermedad celíaca suele afectar al tracto gastrointestinal. Está causada por vías inmunológicas. El gluten y sus prolaminas relacionadas son las causas del proceso inmunológico y de la aparición de la enfermedad (1). Aunque la celiaquía es principalmente una enfermedad del tubo digestivo, puede causar complicaciones en la mayoría de los órganos del cuerpo (2). Los estudios epidemiológicos informan de un aumento global de la prevalencia de la enfermedad celíaca, con diferentes patrones de distribución. Por ejemplo, en un estudio realizado en Europa, su prevalencia era alta en Finlandia (3), pero más baja en Alemania e Italia (0,3% y 0,7%, respectivamente) (4).

Transglutaminasa tisular

Datos interpretativos Información de fondo de la prueba. Puede incluir información sobre la enfermedad, explicación de los resultados del paciente, recomendaciones, detalles de la prueba, enfermedades asociadas, explicación de los posibles resultados del paciente.

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Códigos CPT Los códigos de la Terminología de Procedimiento Actual (CPT) de la Asociación Médica Americana publicados en el Directorio de Pruebas de Laboratorio de ARUP se proporcionan únicamente con fines informativos. Los códigos reflejan nuestra interpretación de los requisitos de codificación CPT basados en las directrices de la AMA publicadas anualmente. Los códigos CPT se proporcionan únicamente como orientación para ayudar a los clientes con la facturación. ARUP recomienda encarecidamente que los clientes confirmen los códigos CPT con su contratista administrativo de Medicare, ya que los requisitos pueden diferir. La codificación CPT es responsabilidad exclusiva de la parte que factura. ARUP Laboratories no asume ninguna responsabilidad por errores de facturación debidos a la confianza en los códigos CPT publicados.

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