Politraumatismos definición español

Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM et al (1995) Efectos beneficiosos del “abordaje a pulmón abierto” con bajas presiones de distensión en el síndrome de distrés respiratorio agudo. A prospective randomized study on mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 152:1835-1846

Berlac P, Hyldmo PK, Kongstad P et al (2008) Pre-hospital airway management: guideline from a task force from the Scandinavian Society of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine. Acta Anaesthesiol Scand 52:897-907

Bochicchio G, Ilahi O, Joshi M et al (2003) Endotracheal intubation in the field does not improve outcome in trauma patients who present without an acute lethal traumatic brain injury. J Trauma 54:307-311

Newton A, Ratchford A, Khan I (2008) Incidence of adverse events during prehospital rapid sequence intubation: a review of one year on the London helicopter emergency medical service. J Trauma 64:487-492

Ruchholtz S, Waydhas C, Ose C et al (2002) Prehospital intubation in severe thoracic trauma without respiratory insufficiency: a matched-pair analysis based on the Trauma Registry of the German Trauma Society. J Trauma 52:879-886

¿Qué parte del cuerpo se lesiona con más frecuencia en un politraumatismo?

Más del 65% de los pacientes con politraumatismos presentan lesiones en las extremidades y/o la pelvis.

¿Qué ocurre en una sala de choque?

En el lenguaje común, la sala de shock de un servicio de urgencias suele estar reservada a los pacientes traumatizados. Los pacientes graves de otras especialidades (neurología o medicina interna) son tratados en estado crítico y potencialmente mortales en la sala de reanimación, la sala de urgencias.

¿Es una sala de choque?

FeedbackSala central del servicio de urgencias de un hospital con equipamiento y disposición espacial especiales para el mejor diagnóstico y tratamiento primarios, interdisciplinarios e intensivos posibles de pacientes enfermos o lesionados con riesgo vital (especialmente en politraumatismos).

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Politrauma amboss

Tabla 3 Evaluación de la calidad de los estudios incluidos en la revisión de la mortalidad en pacientes politraumatizados ingresados en el CITabla de tamaño completoMortalidad por todas las causasLos 30 trabajos informaron de las tasas de mortalidad por todas las causas en su población de estudio (tabla 1). Siete estudios estratificaron la duración total de su estudio en intervalos de tiempo más pequeños e informaron de las tasas de mortalidad para cada intervalo de tiempo [13, 17, 22, 25, 28, 29, 31]. Se observó que las tasas de mortalidad por todas las causas en los pacientes politraumatizados ingresados en la UCI disminuían con el tiempo (fig. 2). Cabe señalar que hubo variaciones sustanciales entre los distintos estudios. Por ejemplo, el estudio de Mazandarani et al. [37] mostró una mortalidad relativamente alta (31%) teniendo en cuenta su período de tiempo (2012), mientras que Goins et al. informaron de una mortalidad relativamente baja (6%) para su período de tiempo (1988) [27]. La mortalidad disminuyó aproximadamente un 1,8% al año (intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,6-2,0%; p < 0,001).

Reimpresiones y autorizacionesSobre este artículoCite este artículovan Breugel, J.M.M., Niemeyer, M.J.S., Houwert, R.M. et al. Global changes in mortality rates in polytrauma patients admitted to the ICU-a systematic review.

Politraumatismos

Para mantener la homeostasis entre la formación del trombo y la fibrinólisis se liberan simultáneamente el inhibidor del activador del plasminógeno tipo-1 (PAI-1) (16), el principal inhibidor fisiológico del tPA (17), el PAI-1 y el tPA (18). El plasma y las plaquetas representan dos reservas distintas de PAI-1 (19). Aunque se cree que las células endoteliales y los hepatocitos son las principales fuentes de PAI-1 plasmático (20), se sabe que los megacariocitos sintetizan PAI-1 (21, 22) que se almacena en altas concentraciones en los α-gránulos plaquetarios (17, 23). El inhibidor tPA se libera al plasma cuando las plaquetas degranulan y se acumulan en el trombo en crecimiento tras una lesión vascular (16). El PAI-1 se sintetiza y secreta en una forma activa que se convierte espontáneamente en su forma latente (inactiva) (24). El PAI-1 activo puede inhibir rápidamente el tPA activo de una y dos cadenas formando un complejo inactivo 1:1 (25), estabilizando así la fibrina y promoviendo la formación de coágulos de fibrina resistentes a la lisis (26).

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Ya se han investigado varios biomarcadores candidatos en diversas poblaciones de pacientes en relación con la identificación precoz y la predicción del pronóstico del SDRA en individuos de alto riesgo; lamentablemente, no se consideraron fiables para su uso clínico (4, 29). Curiosamente, Ozolina et al. (30) evaluaron las concentraciones plasmáticas de marcadores de coagulación y fibrinólisis (factor tisular, tPA y PAI-1) en pacientes con SDRA y sin SDRA de etiologías mixtas en el momento del ingreso y al tercer y séptimo día de cuidados intensivos. Hallaron un aumento de los niveles de factor tisular y antígeno PAI-1 al séptimo día en los pacientes diagnosticados de SDRA, lo que indica una función diagnóstica de apoyo para estos biomarcadores. La concentración de antígeno tPA, sin embargo, no cambió significativamente durante el tiempo de observación.

Definición politrauma dgu

En la década de 1970, la letalidad global observada en pacientes gravemente heridos era del 40%. Durante las últimas décadas, la letalidad se ha reducido significativamente en un 15% debido a la mejora de las estrategias de tratamiento preclínico y las opciones terapéuticas en la atención traumatológica. Los traumatismos múltiples son la principal causa de muerte en pacientes menores de 44 años.

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Las muertes postraumáticas en los hospitales se clasifican en mortalidad precoz (en las 48 h siguientes al traumatismo) y tardía (más de 48 h después del traumatismo). Las principales causas de muerte en la fase temprana son la lesión cerebral traumática grave y el desangramiento con coagulopatía traumática. La mortalidad tardía se debe predominantemente a procesos inflamatorios postraumáticos como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), la sepsis y el fallo multiorgánico (FMO).

Por definición, el SRIS es un proceso generalizado de inflamación, que se caracteriza por el aumento de citocinas proinflamatorias y otros mediadores diferentes de la inflamación. El cuadro clínico del SRIS se asocia a diversas etiologías (intervenciones quirúrgicas prolongadas, traumatismos múltiples y lesiones por quemaduras) y desencadena una amplia variedad de síntomas. Basándose en este hecho, existieron varias definiciones hasta la década de 1980. En 1992, el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM) establecieron la definición actual de SRIS basada en parámetros clínicos.