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La vasodilatación es el ensanchamiento de los vasos sanguíneos[1]. Es el resultado de la relajación de las células musculares lisas dentro de las paredes de los vasos, en particular en las venas grandes, las arterias grandes y las arteriolas más pequeñas. Este proceso es lo contrario de la vasoconstricción, que es el estrechamiento de los vasos sanguíneos.
Cuando los vasos sanguíneos se dilatan, aumenta el flujo sanguíneo debido a la disminución de la resistencia vascular y al aumento del gasto cardíaco [se necesitan más explicaciones]. Por lo tanto, la dilatación de los vasos sanguíneos arteriales (principalmente las arteriolas[cita requerida]) disminuye la presión arterial. La respuesta puede ser intrínseca (debida a procesos locales en el tejido circundante) o extrínseca (debida a hormonas o al sistema nervioso). Además, la respuesta puede localizarse en un órgano específico (en función de las necesidades metabólicas de un tejido concreto, como ocurre durante el ejercicio extenuante) o puede ser sistémica (observarse en toda la circulación sistémica).
¿Qué ocurre con la vasodilatación?
Las células musculares se encuentran en las paredes de los vasos. Si estas células musculares se aflojan, el vaso sanguíneo se dilata (vasodilatación). La dilatación y la constricción de los vasos sanguíneos sirven para regular el flujo de sangre a los órganos y tejidos del cuerpo.
La vasodilatación se produce principalmente en respuesta a cambios en la concentración de óxido nítrico. La liberación de histamina, por ejemplo en el contexto de una reacción alérgica, dilata los vasos sanguíneos periféricos, lo que se reconoce por un enrojecimiento de la piel.
¿En qué vasos se produce la vasodilatación?
La vasoconstricción se produce principalmente a través de contracciones del músculo liso en las pequeñas arterias y arteriolas, sobre todo bajo la influencia del sistema nervioso simpático. Estos vasos sanguíneos también se denominan vasos de resistencia porque ofrecen una resistencia periférica al flujo sanguíneo.
Vasokonstriktion
La ingravidez en el espacio induce inicialmente un aumento del volumen sistólico y del gasto cardíaco, acompañado de una presión arterial sin cambios o ligeramente reducida. No está claro si estos cambios persisten durante meses de vuelo. En este trabajo se demuestra que el gasto cardíaco y el volumen sistólico aumentan entre un 35 y un 41% entre 3 y 6 meses en la Estación Espacial Internacional, más que durante vuelos más cortos. La presión arterial braquial ambulatoria de 24 horas se reduce entre 8 y 10 mmHg por una disminución de la resistencia vascular sistémica del 39%, que no es resultado de la supresión de la actividad nerviosa simpática, y la disminución nocturna se mantiene en el espacio.Sigue siendo un reto explorar qué causa la vasodilatación sistémica que conduce a una reducción de la presión arterial en el espacio, y si el volumen sistémico y el gasto cardíaco inesperadamente altos pueden explicar algunos problemas de agudeza visual encontrados por los astronautas en la Estación Espacial Internacional.
Al controlar el tono del músculo liso vascular, la presión parcial alveolar de oxígeno (PAO2) puede controlar eficazmente el flujo sanguíneo pulmonar regional. Por un lado, la hipoxia alveolar induce vasoconstricción pulmonar, que es un mecanismo adaptativo para optimizar la relación ventilación/perfusión dirigiendo la sangre de alvéolos poco ventilados a alvéolos ventilados. Sin embargo, por otro lado, no está claro si la hiperoxia alveolar -resultante de la administración de una concentración elevada de oxígeno- provoca vasodilatación pulmonar. Las pruebas experimentales obtenidas en estudios con animales1, 2 demostraron que la hiperoxia alveolar puede inducir una respuesta vasodilatadora pulmonar a través de una mayor producción del factor relajante derivado del endotelio. Curiosamente, en la preparación de pulmón perfundido aislado, la PO2 alveolar en lugar de la PO2 venosa mixta fue la responsable de la vasodilatación pulmonar.2 Los estudios clínicos en voluntarios sanos también demostraron que la hiperoxia provocaba vasodilatación pulmonar y aumentaba la perfusión pulmonar.3, 4 De hecho, puede resultar difícil extrapolar los datos de animales de experimentación o voluntarios sanos a pacientes en estado crítico que pueden presentar una respuesta vasomotora pulmonar alterada a los cambios en la PO2 alveolar. Sin embargo, estos estudios pueden ser útiles para generar hipótesis sobre la posibilidad de que la vasodilatación pulmonar inducida por la hiperoxia alveolar contribuya a la lesión pulmonar hiperóxica.
Vasodilatación definición deutsch
La vasculatura del músculo esquelético es el mayor lecho vascular del cuerpo, por lo que los cambios en el flujo sanguíneo esquelético y en la presión pueden afectar directamente a la resistencia vascular periférica y a la presión arterial.
Figura 1: Curva de respuesta a la concentración acumulada de acetilcolina en arterias de resistencia esqueléticas humanas aisladas y preconstriccionadas con 3 × 10-8M de U46619, que demuestra una respuesta de relajación dependiente de la concentración. El Log EC50 = -6.89 ± 0.22M (130nM) (media ± S.E.M), con una respuesta de relajación máxima de 85.73 ± 16.35% a 1 × 10-5M.
El patrocinador proporcionará el o los artículos de prueba en alícuotas almacenables a las concentraciones de prueba requeridas, con información sobre el vehículo diluyente utilizado. Las soluciones madre se preparan en agua destilada a menos que se solicite lo contrario. Los volúmenes de baño son de 5mL; el patrocinador debe proporcionar suficiente artículo de prueba para realizar todo el estudio.
No existen criterios de exclusión específicos, salvo el rechazo de tejidos macroscópicamente enfermos o necróticos. Además, se excluirán los tejidos que no respondan a los controles farmacológicos estándar.
