Este artículo necesita citas adicionales para su verificación. Por favor, ayude a mejorar este artículo añadiendo citas de fuentes fiables. El material sin fuentes puede ser cuestionado y eliminado.Find sources: “Hiporreflexia” – noticias – periódicos – libros – erudito – JSTOR (noviembre de 2016) (Aprende cómo y cuándo eliminar este mensaje de plantilla).
La hiporreflexia se asocia generalmente a un déficit en las motoneuronas inferiores (en las motoneuronas alfa que van de la médula espinal al músculo), mientras que la hiperreflexia suele atribuirse a lesiones en las motoneuronas superiores (a lo largo de los tractos motores largos que salen del cerebro). Se cree que las motoneuronas superiores inhiben el arco reflejo, que está formado por neuronas sensoriales de las fibras intrafusales de los músculos, motoneuronas inferiores (incluidas las fibras motoras alfa y gamma) e interneuronas apendiculares. Por lo tanto, el daño a las neuronas motoras inferiores dará lugar posteriormente a hiporreflexia y/o arreflexia.
En el shock medular, que suele observarse en la transección de la médula espinal (lesión medular), la arreflexia puede producirse transitoriamente por debajo del nivel de la lesión y convertirse posteriormente en hiperreflexia. Los casos de atrofia o destrucción muscular grave pueden hacer que el músculo sea demasiado débil para mostrar reflejo alguno y no deben confundirse con una causa neuronal.
¿Cuáles son las causas de la hiporreflexia?
¿Qué causa la hiporreflexia? La hiporreflexia suele ser el resultado de daños en las motoneuronas del sistema nervioso central. Las motoneuronas son las encargadas de transmitir las señales del cerebro al resto del cuerpo para producir el movimiento muscular.
¿Qué enfermedades provocan la pérdida de reflejos?
Las enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple (EM), la artritis reumatoide (AR) o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), pueden provocar lesiones nerviosas o tisulares que causen debilidad o ausencia de reflejos. En la EM, por ejemplo, el sistema inmunitario del organismo ataca y daña la capa protectora de las fibras nerviosas.
¿Cuáles son las causas de la falta de reflejos en las piernas?
La causa más común de una baja respuesta refleja es la neuropatía periférica. La diabetes, la anemia y la carencia de vitaminas son posibles causas de ausencia de reflejos. Sin embargo, estas afecciones no provocan reflejos bruscos. Si el médico sospecha un trastorno neurológico, solicitará más pruebas.
Escala de reflejos tendinosos profundos
Los reflejos (reflejos de estiramiento o reflejos tendinosos profundos/DTR) dependen de la integridad tanto del sistema sensorial como del sistema motor de la médula espinal. El estímulo sensorial entra en la médula espinal a un nivel específico, pero la inervación motora implica a más de un nivel de la médula espinal debido a la distribución de los nervios periféricos en el plexo. El reflejo del bíceps está mediado por los niveles C5 y C6 de la médula espinal. El reflejo braquiorradial está mediado principalmente por C6. El reflejo del tríceps está mediado principalmente por C7.
El vídeo muestra la elicitación de los reflejos bíceps, braquiorradial y tríceps normales. Es importante comparar la simetría de los reflejos, ya que los pacientes pueden variar en la reacción a la estimulación. La hiperreflexia se asocia a la enfermedad de la neurona motora superior. La hiporreflexia se asocia a una enfermedad de la neurona motora inferior o a una disminución de la sensibilidad.
Los reflejos se clasifican en una escala de 0 a 4. Una clasificación de 2 indica reflejos normales. Un grado de 3 indica hiperreflexia; 4 indica hiperreflexia con clonus. La disminución de los reflejos se indica con 1 (hiporreflexia) o 0 (no se produce ningún reflejo, ni siquiera con la maniobra del Jurásico).
Areflexia
Este artículo necesita citas adicionales para su verificación. Por favor, ayude a mejorar este artículo añadiendo citas de fuentes fiables. El material sin fuentes puede ser cuestionado y eliminado.Find sources: “Hiporreflexia” – noticias – periódicos – libros – erudito – JSTOR (noviembre de 2016) (Aprende cómo y cuándo eliminar este mensaje de plantilla).
La hiporreflexia se asocia generalmente a un déficit en las motoneuronas inferiores (en las motoneuronas alfa que van de la médula espinal al músculo), mientras que la hiperreflexia suele atribuirse a lesiones en las motoneuronas superiores (a lo largo de los tractos motores largos que salen del cerebro). Se cree que las motoneuronas superiores inhiben el arco reflejo, que está formado por neuronas sensoriales de las fibras intrafusales de los músculos, motoneuronas inferiores (incluidas las fibras motoras alfa y gamma) e interneuronas apendiculares. Por lo tanto, el daño a las neuronas motoras inferiores dará lugar posteriormente a hiporreflexia y/o arreflexia.
En el shock medular, que suele observarse en la transección de la médula espinal (lesión medular), la arreflexia puede producirse transitoriamente por debajo del nivel de la lesión y convertirse posteriormente en hiperreflexia. Los casos de atrofia o destrucción muscular grave pueden hacer que el músculo sea demasiado débil para mostrar reflejo alguno y no deben confundirse con una causa neuronal.
Disartria
La hipertonía y la hiperreflexia son respuestas clásicamente descritas a la lesión de la neurona motora superior. Sin embargo, la hipotonía aguda y la arreflexia con déficit motor son síntomas característicos de muchas lesiones del sistema nervioso central, como el ictus agudo y el shock medular. Las teorías históricas para explicar estos hallazgos contradictorios han implicado una serie de mecanismos potenciales que se basan principalmente en la pérdida de la entrada corticoespinal descendente como etiología subyacente. Desgraciadamente, estas descripciones simples no explican adecuadamente la fisiopatología y la conectividad que conducen a la hiporreflexia aguda y a la hiperreflexia retardada que resultan de tales lesiones. Este artículo destaca la observación común de la hiporreflexia aguda tras lesiones del sistema nervioso central y explora la anatomía y fisiología subyacentes. Además, se presentan pruebas de la conectividad subyacente que implican el papel dominante de la influencia inhibidora supraespinal originada en el área motora suplementaria que desciende a través de los tractos corticoespinales. A diferencia de las explicaciones tradicionales, esta teoría explica más adecuadamente los hallazgos del síndrome del área motora suplementaria postoperatoria, en el que se observa un déficit motor hiporreflejo agudo frente a conexiones intactas de la corteza motora primaria con la médula espinal. Además, la conectividad propuesta puede generalizarse para ayudar a explicar otras lesiones, como el ictus, las convulsiones atónicas y el shock medular.
