Resonancia magnética del síndrome piriforme

ResumenLas lesiones medulares traumáticas (LME) tienen consecuencias devastadoras para el bienestar físico, social y profesional de los pacientes. La demografía de las LME está cambiando de tal forma que cada vez afecta a un mayor número de personas de edad avanzada. Desde el punto de vista fisiopatológico, el traumatismo mecánico inicial (la lesión primaria) permeabiliza las neuronas y la glía e inicia una cascada de lesiones secundarias que conduce a la muerte celular progresiva y al daño de la médula espinal en las semanas siguientes. Con el tiempo, la lesión se remodela y se compone de cavitaciones quísticas y una cicatriz glial, que inhiben potentemente la regeneración. Se han desarrollado varios modelos animales y pruebas de comportamiento complementarias de la LME para imitar este proceso patológico y que constituyen la base para el desarrollo de estrategias neuroprotectoras y neuroregenerativas preclínicas y traslacionales. El diagnóstico requiere una anamnesis exhaustiva del paciente, una exploración física neurológica estandarizada e imágenes radiográficas de la médula espinal. Tras el diagnóstico, es necesario aplicar rápidamente varias intervenciones, como la monitorización hemodinámica en la unidad de cuidados intensivos, la descompresión quirúrgica precoz, el aumento de la presión arterial y, potencialmente, la administración de metilprednisolona. El tratamiento de las complicaciones de la LME, como la disfunción intestinal y vesical, la formación de úlceras por presión y las infecciones, es clave para abordar todas las facetas de la experiencia lesional del paciente.

¿Puede la neuropatía afectar a las nalgas?

A diferencia de la neuropatía periférica, que afecta a los extremos de los nervios de los pies, las piernas, las manos y los brazos, la neuropatía proximal afecta a los nervios de los muslos, las caderas, las nalgas o las piernas.

¿Qué nervio causa dolor desde la cadera hasta el pie?

La ciática se refiere al dolor que recorre el trayecto del nervio ciático. El nervio ciático va desde la parte baja de la espalda, pasando por las caderas y las nalgas, hasta cada pierna. La ciática suele producirse cuando una hernia discal o un crecimiento óseo excesivo ejercen presión sobre parte del nervio.

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¿Puede la neuropatía subir por las piernas?

Los síntomas de la neuropatía periférica suelen comenzar gradualmente e incluyen: Una sensación de hormigueo en los dedos de los pies o en la planta de los pies que acaba extendiéndose por las piernas hacia el tronco. Con menor frecuencia, la sensación puede comenzar en las manos y extenderse por los brazos.

Neuropatía periférica

La neuropatía de Dejerine-Sottas es una neuropatía periférica desmielinizante que aparece en la infancia. Puede presentar herencia autosómica dominante o recesiva. Los individuos afectados presentan un retraso en el desarrollo motor debido a una grave alteración motora y sensorial distal, que provoca dificultades en la marcha. Algunos pacientes presentan hipotonía generalizada en la infancia. Otras características pueden incluir pie cavo, escoliosis y ataxia sensorial. Las velocidades de conducción nerviosa están muy disminuidas (a veces menos de 10 m/s), y la biopsia del nervio sural muestra una pérdida grave de fibras mielinizadas (resumen de Baets et al., 2011).

El síndrome de Roussy-Levy es un trastorno autosómico dominante caracterizado por la aparición temprana de ataxia prominente seguida de la aparición tardía de afectación motora leve. Los síntomas progresan muy lentamente y los individuos afectados pueden permanecer ambulatorios durante toda la vida (Auer-Grumbach et al., 1998; Plante-Bordeneuve et al., 1999).

La miopatía distal de Welander es un trastorno autosómico dominante caracterizado por la aparición en la edad adulta de debilidad muscular distal que afecta predominantemente a los extensores largos distales de las manos, con una progresión lenta que afecta a todos los músculos pequeños de las manos y a la parte inferior de las piernas. La biopsia de músculo esquelético muestra cambios miopáticos y vacuolas prominentes con borde. Los raros pacientes homocigotos mostraron un inicio más temprano, una progresión más rápida y una afectación muscular proximal. Este trastorno es frecuente en Suecia y Finlandia (resumen de Hackman et al., 2013).

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Tratamiento de la neuropatía diabética

El trastorno del espectro de la neuromielitis óptica es una enfermedad inflamatoria recidivante del sistema nervioso central (SNC). En las últimas décadas se ha producido una rápida evolución en la comprensión de las manifestaciones clínicas y radiográficas, así como de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes de la NMOSD. La ENMDS, anteriormente conocida como enfermedad de Devic, se describió por primera vez a finales del siglo XIX como una enfermedad monofásica caracterizada por neuritis óptica y mielitis (1). Sin embargo, más recientemente, el descubrimiento del anticuerpo patógeno acuaporina-4 (AQP4) ha permitido apreciar la diversa expresión fenotípica de esta enfermedad recidivante.

Se ha demostrado que las regiones del cerebro y la médula espinal típicamente afectadas en la NMOSD y visualizadas en la RM tienen la mayor densidad de canales de AQP4 (5). El canal AQP4 es el canal de agua predominante en el cerebro y tiene un papel importante en el desarrollo y la regulación homeostática de las interfaces entre el cerebro y la sangre, así como entre el cerebro y el líquido cefalorraquídeo (LCR) (5). Los estudios de inmunohistoquímica ponen de manifiesto una abundante concentración del canal AQP4 en: los extremos astrocíticos de la barrera hematoencefálica (BHE); las laminillas gliales del núcleo supraóptico del hipotálamo, y las membranas basolaterales de las células ependimarias a lo largo de las áreas periventricular y periacueductal (5-7). También se han descrito canales de AQP4 en la amígdala, los núcleos del rafe del mesencéfalo, la formación reticular, el núcleo rojo y el tegmento de la protuberancia (4). En la médula espinal, los canales AQP4 están presentes en mayor medida en la sustancia gris central en comparación con la sustancia blanca (7). El análisis patológico de los pacientes con ENMT ha revelado una pérdida de inmunotinción de AQP4 independiente del estadio y dirigida desde las lesiones activas tempranas hasta las lesiones crónicas (7). En las lesiones perivasculares inflamatorias activas tempranas, además de la pérdida del canal AQP4, se produce una activación y deposición del complemento inmunitario vasculocéntrico que puede provocar disfunción astrocítica y necrosis (7, 8).

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Neuropatía autonómica

La neuropatía proximal es un tipo raro e incapacitante de lesión nerviosa en la cadera, la nalga o el muslo. Este tipo de lesión nerviosa suele afectar a un lado del cuerpo y rara vez se extiende al otro.

Con el tiempo, el alto nivel de glucosa en la sangre, también llamado azúcar en la sangre, y los altos niveles de grasas, como los triglicéridos, en la sangre debido a la diabetes pueden dañar los nervios y los pequeños vasos sanguíneos que nutren los nervios, lo que conduce a la neuropatía proximal.

Los médicos diagnostican la neuropatía proximal preguntando por sus síntomas y realizando pruebas, como estudios de conducción nerviosa y electromiografía (EMG). Los estudios de conducción nerviosa comprueban la velocidad a la que se mueven las señales eléctricas a través de los nervios en distintas partes del cuerpo. La EMG muestra cómo responden los músculos a los nervios.

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