Los deportistas que se quejan de dolor profundo en las nalgas, dolor al sentarse o dolor profundo posterior en la parte superior del muslo pueden estar sufriendo una lesión del tendón isquiotibial alto (proximal). La tendinopatía crónica de los tendones isquiotibiales altos se reconoce cada vez más como un factor causante tanto del dolor al sentarse como del dolor posterior de cadera relacionado con la actividad.
El cuerpo tiene muchos tendones, que anatómicamente son tejidos fibrosos que conectan el músculo al hueso. Los tendones proximales de los isquiotibiales conectan los tres músculos isquiotibiales (el semimembranoso, el semitendinoso y el bíceps femoral) al hueso de la sentadilla (tuberosidad isquiática), que se encuentra en las nalgas, en la parte inferior del hueso pélvico. Estos tendones son propensos a lesionarse, sobre todo en actividades que requieren movimientos repetitivos, como correr o remar, o en aquellas que requieren estar sentado durante mucho tiempo. (Los tendones distales de los isquiotibiales conectan los isquiotibiales con la tibia, o espinilla, justo debajo de la articulación de la rodilla).
Todos los músculos tienen orígenes e inserciones, donde sus tendones unen el músculo al hueso. En la pelvis, el origen de los isquiotibiales se encuentra en la parte inferior de la pelvis, en un hueso llamado tuberosidad isquiática (hueso del asiento). Los músculos semitendinoso y bíceps femoral se unen y comparten un origen común en la tuberosidad isquiática (hueso de la cintura) denominado tendón conjunto. El tendón del semimembranoso tiene un origen separado justo por fuera (lateral) del origen del tendón conjunto.
¿Qué es la tendinopatía del semimembranoso?
La tendinopatía del semimembranoso (SMT) es una causa poco frecuente de dolor crónico de rodilla. Debido a la falta de conocimientos sobre esta afección, puede estar infradiagnosticada o recibir un tratamiento inadecuado. Se desconoce la incidencia de la tendinopatía del semimembranoso en la población atlética y probablemente sea más frecuente en pacientes de edad avanzada.
¿Cuáles son las causas de la tendinopatía del semimembranoso?
Causas / mecanismo típico de lesión: La tendinitis / tendinopatía del semimembranoso es el resultado de la flexión repetitiva de la rodilla, lo que hace que el tendón roce contra las estructuras circundantes, que incluyen el cóndilo femoral medial, la meseta tibial medial, el tendón semitendinoso y la cápsula articular.
¿Qué hacen el semitendinoso y el semimembranoso?
En la parte inferior del muslo, el semitendinoso y el semimembranoso forman juntos el límite medial superior del hueco poplíteo. Su acción principal es la flexión de la rodilla, la rotación interna de la rodilla y la extensión de la cadera. También desempeña un papel fundamental en la estabilidad de la rodilla.
Tendinopatía isquiotibial distal
La tendinopatía distal del semimembranoso es un diagnóstico relativamente infrecuente que puede ser responsable de dolor medial de rodilla. El tendón semimembranoso se inserta en la parte posteromedial de la rodilla y está rodeado por la bursa semimembranosa, por lo que tanto la bursa como el tendón pueden ser fuentes de dolor. Al igual que otras tendinopatías, la tendinopatía del semimembranoso suele producirse con el uso excesivo de la unidad musculotendinosa y es frecuente en corredores. El diagnóstico puede realizarse clínicamente y confirmarse mediante ecografía o resonancia magnética. Existe poca bibliografía que evalúe la eficacia de los tratamientos para esta afección. En consecuencia, las mejores prácticas de tratamiento se deducen de otras tendinopatías similares, de la experiencia clínica y de estudios más pequeños sobre la tendinopatía del semimembranoso. Extrapolando otras tendinopatías, la rehabilitación debe ser la piedra angular del tratamiento inicial, centrándose en la cadena cinética y las anomalías de la marcha, la fuerza de los isquiotibiales y el control neuromuscular, y la carga progresiva del tendón. Los casos recalcitrantes con una bursopatía coexistente pueden tratarse con una inyección bursal de corticosteroides guiada por ecografía. Futuros estudios podrían ayudar a delinear el régimen de tratamiento óptimo para este diagnóstico relativamente infrecuente.
Las tendinopatías crónicas de los isquiotibiales altos (proximales) pueden ser difíciles de tratar, ya que es menos probable que respondan a las medidas conservadoras, como la movilización de los tejidos blandos, la flexibilidad y el entrenamiento de fuerza.
Zissen M, Wallace G, Stevens K, Fredericson M, Beaulieu C. Tendinopatía isquiotibial alta: MRI and ultrasound imaging and therapeutic efficacy of percutaneous corticosteroid injection. AJR Am J Roentgenol 2010;195:993-8.
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Los tratamientos no invasivos intentan promover la curación y reducir los factores de riesgo de nuevas lesiones. A continuación se describen los tratamientos no invasivos (conservadores) más comunes. Normalmente, los pacientes participan en el tratamiento bajo la supervisión de un fisioterapeuta autorizado.
Semimembranoso tenso
La tendinopatía proximal de los isquiotibiales (PHT) es una lesión por sobreuso que afecta principalmente a los atletas que corren (distancia, sprint, vallas) y a los atletas que participan en actividades de cambio de dirección (por ejemplo, fútbol, hockey). Aunque poco frecuente, es una lesión rebelde que responde mal a los tratamientos disponibles y que suele tardar en curarse. Además, la evidencia científica sobre la PHT es muy limitada en comparación con otras afecciones tendinopáticas. Esto hace que sea una lesión difícil de tratar, tanto para el atleta como para el equipo médico.
Una buena comprensión de la anatomía proximal de los isquiotibiales (Figura 1) es primordial para un razonamiento clínico eficaz cuando se trata a un atleta con PHT. Los tendones isquiotibiales proximales se unen a la región superior posterior de la tuberosidad isquiática1. Esta región ósea puede subdividirse en una faceta medial y otra lateral, que forman los lugares de inserción del tendón conjunto y del tendón semimembranoso, respectivamente. Debido a esta inserción posterior superior, los tendones isquiotibiales se pliegan alrededor de la tuberosidad isquiática durante la flexión de la cadera, lo que provoca la compresión de los tendones. Se cree que estas cargas compresivas son un factor importante en la etiología de la PHT2.
