ResumenEl cerebelo humano contiene más neuronas que cualquier otra región del cerebro y es un actor principal en el control motor. Los circuitos cerebelosos son únicos por su arquitectura estereotipada y su organización modular. Comprender los códigos motores que subyacen a la organización del movimiento de las extremidades y las reglas de procesamiento de señales aplicadas por los circuitos cerebelosos sigue siendo un reto importante para las próximas décadas. Uno de los déficits cardinales observados en los pacientes cerebelosos es la dismetría, que designa la incapacidad para realizar movimientos precisos. Los pacientes sobrepasan (hipermetría) o no alcanzan (hipometría) el objetivo durante tareas voluntarias dirigidas a un objetivo. Se revisan los mecanismos de la dismetría cerebelosa, haciendo hincapié en el papel de las vías cerebelosas en el control de aspectos fundamentales del control del movimiento, como la anticipación, la sincronización de las órdenes motoras, la sincronización sensoriomotora, el mantenimiento de las asociaciones sensoriomotoras y la sintonización de las magnitudes de las actividades musculares. Se ofrece una visión general de los avances recientes en nuestra comprensión de la contribución de los circuitos cerebelosos a la elaboración y conformación de las órdenes motoras, con una discusión sobre la anatomía relevante, los resultados de los estudios neurofisiológicos y los modelos computacionales que se han propuesto para aproximarse a la función cerebelosa.
¿Cuál es el tratamiento de la dismetría?
Actualmente no existen medicamentos específicos para curar la dismetría, pero la fisioterapia y la terapia ocupacional pueden ayudar a fortalecer los músculos y mejorar la función motora. Además, pueden utilizarse algunas herramientas para ayudar en las actividades cotidianas, como utensilios y herramientas con peso para facilitar la alimentación y el autocuidado.
Si tienes dismetría, no puedes completar movimientos de un punto a otro. Por ejemplo, puede ser muy difícil agarrar un objeto con los dedos. Puede que se extienda por debajo o por encima del objeto que intenta agarrar.
¿Qué parte del cerebro está dañada en la dismetría?
La dismetría se produce debido a una lesión en el cerebelo o en los nervios que conectan con el cerebelo. Esta parte del cerebro procesa la información visual, espacial y sensorial para coordinar y planificar los movimientos. El cerebelo también ayuda a mantener el equilibrio.
Síndrome cerebeloso
La dismetría (en español: longitud incorrecta) es una falta de coordinación del movimiento tipificada por la falta o exceso de la posición prevista con la mano, el brazo, la pierna o el ojo. Es un tipo de ataxia. También puede incluir una incapacidad para juzgar la distancia o la escala[1].
La dismetría se encuentra a menudo en individuos con esclerosis múltiple (EM), esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y personas que han sufrido tumores o derrames cerebrales. Las personas a las que se les ha diagnosticado ataxia espinocerebelosa autosómica dominante (AEC) también presentan dismetría[4] Existen muchos tipos de AEC y, aunque muchos presentan síntomas similares (uno de ellos es la dismetría), se consideran heterogéneos[4] La ataxia de Friedreich es una AEC muy conocida en la que los niños presentan dismetría[5] Las malformaciones cerebelosas que se extienden al tronco encefálico también pueden presentar dismetría[6].
Se cree que la causa real de la dismetría está provocada por lesiones en el cerebelo o por lesiones en los nervios propioceptivos que conducen al cerebelo y que coordinan la información visual, espacial y otra información sensorial con el control motor[7] El daño en los nervios propioceptivos no permite al cerebelo juzgar con precisión dónde debe moverse la mano, el brazo, la pierna o el ojo. Estas lesiones suelen estar causadas por accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple (EM), esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o tumores[cita requerida].
El cerebelo controla muchas funciones importantes, incluida la coordinación de la función muscular. Por ello, las enfermedades cerebelosas dan lugar a una serie de hallazgos clínicos específicos que pueden observarse en el examen cerebeloso de un paciente con la enfermedad.
El cerebelo coordina la regulación inconsciente del equilibrio, el tono muscular y la coordinación de los movimientos voluntarios. Por lo tanto, la enfermedad cerebelosa (incluidos el ictus cerebeloso, la cerebritis y las alteraciones metabólicas) da lugar a signos clínicos que se manifiestan en todo el cuerpo.
Pida al paciente que extienda completamente el brazo y luego se toque la nariz o pídale que se toque la nariz y luego se extienda completamente para tocar su dedo. Aumente la dificultad de esta prueba añadiendo resistencia a los movimientos del paciente o mueva el dedo a diferentes lugares. La anormalidad de esto se llama dismetría.
Pídale al paciente que coloque una mano sobre la otra y pídale que mueva una mano hacia adelante y hacia atrás lo más rápido posible (alternativamente, puede pedirle al paciente que golpee rápidamente su pie en el suelo lo más rápido posible) si es anormal, esto se llama disdiadococinesia.
Prueba de persecución con el dedo
Enfermedad muy rara, progresiva e intratable, con manifestaciones de ataxia con neuropatía sensorial. La prevalencia es desconocida, suele comenzar en adultos de mediana edad y se presenta con ataxia cerebelosa, signos piramidales y pérdida sensorial periférica. La enfermedad se ha relacionado con el cromosoma 16q22.1 en familias de Utah (EE.UU.) y Alemania, pero la mutación aún se desconoce y no parece implicar repeticiones de trinucleótidos.
La paraplejia espástica-5A (SPG5A) es un trastorno neurológico autosómico recesivo con un amplio espectro fenotípico. Algunos pacientes tienen paraplejia espástica pura que afecta solo a la marcha, mientras que otros pueden tener un fenotipo complicado con manifestaciones adicionales, incluyendo atrofia óptica o ataxia cerebelosa (resumen de Arnoldi et al., 2012).
Las paraplejías espásticas hereditarias (SPG) son un grupo de trastornos clínica y genéticamente diversos caracterizados por una espasticidad progresiva, generalmente grave, de las extremidades inferiores; véanse las revisiones de Fink et al. (1996) y Fink (1997). La herencia suele ser autosómica dominante (véase 182600), pero también se dan formas ligadas al cromosoma X (véase 303350) y autosómicas recesivas.
