ResumenLas neuronas sensoriales periféricas especializadas conocidas como nociceptores nos alertan de estímulos potencialmente dañinos en la piel detectando temperaturas y presiones extremas y sustancias químicas relacionadas con lesiones, y transducen estos estímulos en señales eléctricas de largo alcance que se transmiten a centros cerebrales superiores. La activación de poblaciones de nociceptores cutáneos funcionalmente distintas y el procesamiento de la información que transmiten proporcionan una rica diversidad de cualidades del dolor. Los trabajos actuales en este campo están proporcionando a los investigadores un conocimiento más profundo de la biología celular de los nociceptores a nivel molecular y sistémico, así como una perspectiva que permitirá el diseño específico de nuevas terapias contra el dolor.
En este artículo repasamos el aspecto nociceptivo de la percepción del dolor, centrándonos en los nociceptores que inervan la piel y sirven para la exterocepción de estímulos nocivos. Las similitudes y diferencias entre la nocicepción cutánea, visceral, muscular y articular se tratan en otros artículos (7-9). Proporcionamos una visión general de cómo se detectan, codifican y transmiten los estímulos nocivos al SNC. Dado que en revisiones recientes se han descrito con detalle las moléculas implicadas en la detección de estímulos nocivos (10-13) y que contribuyen a los mecanismos protectores que median en el aumento del dolor en el lugar de la lesión (14), adoptamos un enfoque integrador que destaca los mecanismos de transducción/conducción celular descubiertos recientemente en el contexto de diferentes tipos de fibras nociceptoras identificadas in vivo y ex vivo. Además, analizamos las innovaciones mediante herramientas genéticas y farmacológicas que empiezan a abordar la forma en que determinadas poblaciones de nociceptores contribuyen a la percepción de determinadas cualidades del dolor. Dado que los cambios inadaptados en los mecanismos fisiológicos normales subyacen a diversas patologías que conducen al dolor crónico, es necesario conocer a fondo la nocicepción para identificar las intervenciones con más probabilidades de aportar beneficios terapéuticos.
La nocicepción implica los 4 procesos de transducción, transmisión, percepción y modulación. Estos procesos son muy complejos, pero un resumen sencillo puede ayudar a comprender los mecanismos del dolor y las intervenciones contra el dolor.
¿Cuáles son los 4 mecanismos del dolor?
Se han propuesto al menos cuatro mecanismos fisiológicos para explicar el dolor referido: (1) la actividad de los nervios simpáticos, (2) la ramificación periférica de los nociceptores aferentes primarios, (3) la proyección de convergencia y (4) la facilitación de la convergencia. Los dos últimos implican principalmente mecanismos del sistema nervioso central.
¿Cuáles son los 3 mecanismos básicos del dolor?
Fundamentalmente, el mecanismo básico del dolor experimenta tres acontecimientos: transducción, transmisión y modulación cuando hay presencia de estímulos nocivos.
Mecanismo mecánico del dolor
Figura 1: Diferentes nociceptores detectan distintos tipos de dolor.Figura 2: Los nociceptores polimodales utilizan una mayor diversidad de mecanismos de transducción de señales para detectar estímulos fisiológicos que las neuronas sensoriales primarias de otros sistemas.Figura 3: La complejidad molecular del nociceptor aferente primario queda ilustrada por su respuesta a los mediadores inflamatorios liberados en el lugar de la lesión tisular. Figura 4: Cuando los nociceptores están expuestos a productos de lesión e inflamación, su excitabilidad se ve alterada por diversas vías de señalización intracelular.Figura 5: Una alineación de agonistas de receptores vanilloides naturales y sintéticos ilustra su similitud estructural.
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ResumenEl dolor neuropático puede aparecer tras una lesión nerviosa, cuando se producen cambios perjudiciales en las neuronas lesionadas y a lo largo de las vías nociceptivas y moduladoras descendentes del sistema nervioso central. La miríada de neurotransmisores y otras sustancias implicadas en el desarrollo y mantenimiento del dolor neuropático también intervienen en otros trastornos neurobiológicos. Esto podría explicar en parte las elevadas tasas de comorbilidad del dolor crónico, los trastornos del sueño y las afecciones psicológicas como la depresión, y por qué los fármacos que son eficaces para una afección pueden beneficiar a otras. El dolor neuropático puede distinguirse del dolor no neuropático por dos factores. En primer lugar, en el dolor neuropático no hay transducción (conversión de un estímulo nociceptivo en un impulso eléctrico). En segundo lugar, el pronóstico es peor: la lesión de los nervios principales tiene más probabilidades que la lesión del tejido no nervioso de provocar dolor crónico. Además, el dolor neuropático tiende a ser más refractario que el no neuropático a los analgésicos convencionales, como los antiinflamatorios no esteroideos y los opioides. Sin embargo, debido al considerable solapamiento entre el dolor neuropático y el nociceptivo en cuanto a mecanismos y modalidades de tratamiento, podría ser más constructivo considerar estas entidades como puntos diferentes de un mismo continuo. Esta revisión se centra en los mecanismos del dolor neuropático, con especial énfasis en las implicaciones clínicas.NotasVer texto completo
Mecanismo del dolor ppt
La mayoría de las dolencias corporales, si no todas, provocan dolor. El dolor se interpreta y percibe en el cerebro. El dolor se modula mediante dos tipos principales de fármacos que actúan en el cerebro: los analgésicos y los anestésicos. El término analgésico se refiere a un fármaco que alivia el dolor sin pérdida de conciencia. El término anestesia central se refiere a un fármaco que deprime el SNC. Se caracteriza por la ausencia de toda percepción de las modalidades sensoriales, incluida la pérdida de conciencia sin pérdida de las funciones vitales.
Los fármacos más eficaces utilizados clínicamente para producir analgesia temporal y aliviar el dolor son la familia de los opiáceos, que incluye la morfina, y la heroína. Actualmente no existen otras alternativas terapéuticas eficaces contra el dolor a los opiáceos. Varios efectos secundarios derivados del consumo de opiáceos son la tolerancia y la drogodependencia (adicción). En general, estos fármacos modulan la información entrante sobre el dolor en los sitios espinales y centrales, además de aliviar el dolor temporalmente, y también se conocen como analgésicos productores de opiáceos (AO). El antagonista opiáceo es un fármaco que antagoniza los efectos opiáceos, como la naloxona o la naltrexona, etc. Son antagonistas competitivos de los receptores opiáceos. El cerebro dispone de un circuito neuronal y de sustancias endógenas para modular el dolor.
