1. El córtex motor primario es el principal responsable de generar los impulsos neurales que descienden hasta la médula espinal y controlan la ejecución del movimiento. No obstante, otras áreas motoras del cerebro también intervienen en esta función. Se encuentra en el lóbulo paracentral anterior, en la superficie medial.
2. La corteza premotora es responsable de algunos aspectos del control motor, entre los que se incluyen posiblemente la preparación para el movimiento, la guía sensorial del movimiento, la guía espacial del alcance o el control directo de algunos movimientos, con énfasis en el control de los músculos proximales y del tronco del cuerpo. Situado anterior a la corteza motora primaria.
3. El área motora suplementaria (o SMA), tiene muchas funciones propuestas, incluyendo la planificación del movimiento generada internamente, la planificación de secuencias de movimiento y la coordinación de los dos lados del cuerpo, como en la coordinación bimanual. Está situada en la superficie de la línea media del hemisferio anterior al córtex motor primario.
¿Qué es la corteza motora del cerebro?
La corteza motora es la región de la corteza cerebral que se cree que interviene en la planificación, el control y la ejecución de los movimientos voluntarios. La corteza motora es una zona del lóbulo frontal situada en la circunvolución precentral posterior, inmediatamente anterior al surco central.
¿Dónde está el córtex motor?
El córtex motor primario, o M1, está situado en la circunvolución precentral y en el lobulillo paracentral anterior, en la superficie medial del cerebro. De las tres áreas del córtex motor, la estimulación del córtex motor primario es la que requiere menos corriente eléctrica para provocar un movimiento.
¿Qué partes del cuerpo controla la corteza motora?
La corteza motora es una zona de la corteza cerebral que interviene en la planificación, el control y la ejecución de los movimientos voluntarios.
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Resumen Un paso esencial hacia la comprensión de la función cerebral es establecer un marco estructural con resolución celular en el que puedan integrarse e interpretarse conjuntos de datos multiescala que abarquen moléculas, células, circuitos y sistemas1. Aquí, como parte de la red de colaboración Brain Initiative Cell Census Network (BICCN), obtenemos una descripción anatómica exhaustiva basada en el tipo de célula de una estructura cerebral ejemplar, la corteza motora primaria de ratón, área del miembro superior (MOp-ul). Mediante etiquetado genético y viral, anatomía con código de barras resuelta por secuenciación, reconstrucción de neuronas individuales, imágenes de todo el cerebro y herramientas neuroinformáticas basadas en la nube, delineamos el MOp-ul en 3D y refinamos su organización sublaminar. Definimos alrededor de dos docenas de tipos de neuronas de proyección en el MOp-ul y derivamos un diagrama de cableado de entrada-salida, que facilitará futuros análisis de los circuitos de control motor a nivel molecular, celular y de sistema. Este trabajo proporciona una hoja de ruta hacia una descripción exhaustiva con resolución celular de la arquitectura del cerebro de los mamíferos.
Ejemplo de función de la corteza motora
Información del autorAutores y AfiliacionesAutoresContribucionesKZ contribuyó al diseño del estudio y redactó el manuscrito. JJM y WHH contribuido al análisis de datos y redactó el manuscrito. CZ y XW contribuyeron al análisis de datos y a modificar el artículo. CL, BTZ y JJZ contribuido a la recopilación de datos y la interpretación de los datos.Autor correspondienteCorrespondencia a
Archivos adicionalesArchivo adicional 1:Raw data. Breve descripción de los datos: Datos brutos de cada artículo incluido (XLSX 20 kb)Archivo adicional 2:Figura S1. Análisis de la etiología y el pronóstico del dolor. KS: prueba de Kolmogorov-Smirnov; SW: prueba de Shapiro-Wilk. (TIF 1671 kb)Derechos y permisos
Acceso abierto Este artículo se distribuye bajo los términos de la Licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), que permite su uso, distribución y reproducción sin restricciones en cualquier medio, siempre que se cite debidamente al autor o autores originales y la fuente, se proporcione un enlace a la licencia Creative Commons y se indique si se han realizado cambios. La renuncia a la Dedicación al Dominio Público de Creative Commons (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) se aplica a los datos puestos a disposición en este artículo, a menos que se indique lo contrario.
Localización de la corteza motora
En ratas, existe una gran proyección dopaminérgica a M1 a través del sistema mesocortical que surge en el área tegmental ventral y la sustancia negra medial. También se han descrito inervaciones corticales motoras mayores y similares en primates (28), lo que no difiere de los humanos (29). En ratas, la señalización dopaminérgica mesocortical es necesaria para que las conexiones intracorticales y cortico-corticales de M1 formen LTP. El bloqueo de los receptores dopaminérgicos D1 y D2 reduce esta capacidad de M1 (30). En humanos, se han estudiado las proyecciones mesocorticales del área tegmental ventral a la corteza prefrontal y su papel en la función motora (30-32). Tanto los receptores dopaminérgicos D1 como los D2 están presentes en la M1 humana (18) y los fármacos bloqueantes de los receptores D2 pueden impedir la LTP (33). El papel de la transmisión dopaminérgica en la proyección del área tegmental ventral a la M1 descrita en humanos (34), en la plasticidad de la M1 y la función motora (tanto en la salud como en la EP) aún necesita ser explorada. Se cree que la plasticidad de la M1 humana está influida por el sistema dopaminérgico estriatal a través de la vía glutamatérgica estriato-talamo-cortical. Esta conclusión es apoyada por la observación de que la plasticidad M1 perdida en la EP se recupera después de la exposición a drogas dopaminérgicas (35). Sin embargo, la denervación dopaminérgica cortical por sí misma podría causar la pérdida de plasticidad M1 en la EP y los fármacos dopaminérgicos también podrían actuar directamente a través de los receptores dopaminérgicos corticales para restaurar la plasticidad M1 en etapas tempranas de la enfermedad.
