El plexo braquial es una red de nervios entrelazados que controlan el movimiento y la sensibilidad del brazo y la mano. Una lesión traumática del plexo braquial implica un daño repentino de estos nervios, y puede causar debilidad, pérdida de sensibilidad o pérdida de movimiento en el hombro, el brazo o la mano.
El plexo braquial está formado por cinco nervios que se originan en la médula espinal del cuello. El plexo conecta estos cinco nervios con los nervios que proporcionan sensibilidad (sensación) a la piel y permiten el movimiento de los músculos del brazo y la mano. Hay un plexo braquial a cada lado del cuerpo.
Cada uno de los cinco nervios del plexo braquial tiene una función específica, como dar energía a los músculos o llevar información sensorial de la mano al cerebro. Dado que cada nervio tiene una función, la localización de la lesión nerviosa dentro del plexo es importante para predecir los resultados y planificar el tratamiento.
La mayoría de las lesiones traumáticas del plexo braquial se producen al tirar o estirar con fuerza del brazo. La lesión puede deberse a muchos factores, como caídas, colisiones de vehículos de motor, heridas de arma blanca y de bala y, con mayor frecuencia, colisiones de motocicletas.
¿Cuáles son los 3 tipos de lesiones nerviosas?
1.1.
Seddon2 clasificó las lesiones nerviosas en tres grandes categorías: neurapraxia, axonotmesis y neurotmesis.
¿Qué es la neuropraxia?
La neuropraxia es la forma más leve de lesión traumática de los nervios periféricos. Se caracteriza por una desmielinización segmentaria focal en el lugar de la lesión sin interrupción de la continuidad del axón y sus tejidos conectivos circundantes. Esta afección provoca el bloqueo de la conducción nerviosa y debilidad o parestesias transitorias.
¿Cuál es el tratamiento de la neuropraxia en las lesiones nerviosas?
La neuropraxia suele curarse por sí sola. Su profesional sanitario puede ayudarle a controlar el dolor. Pueden recomendarle: Aparatos ortopédicos, yesos y férulas.
Lesión del nervio axilar
La clasificación de las lesiones nerviosas periféricas ayuda al pronóstico y a determinar la estrategia de tratamiento. La clasificación de las lesiones nerviosas fue descrita por Seddon en 1943 y por Sunderland en 1951[1]. El grado más bajo de lesión nerviosa en el que el nervio permanece intacto pero la capacidad de señalización está dañada se denomina neurapraxia. El segundo grado, en el que el axón está dañado pero el tejido circundante permanece intacto, se denomina axonotmesis. El último grado, en el que tanto el axón como el tejido conectivo están dañados, se denomina neurotmesis.
Supone la pérdida de la continuidad relativa del axón y de su cubierta de mielina, pero la conservación de la estructura del tejido conjuntivo del nervio (el tejido encapsulante, el epineurio y el perineurio, se conservan)[5].
Una fibra nerviosa periférica contiene un axón (o una dendrita larga), una vaina de mielina (si existe), sus células de Schwann y el endoneuro. La neurotmesis puede ser parcial o completa.
Lesión del plexo braquial
1. Neurapraxia: se refiere a una interrupción transitoria de la función nerviosa (conducción del impulso) debida a isquemia y/o desmielinización paranodal leve. Los axones y su tejido conjuntivo de sostén no sufren daños estructurales. La neurapraxia es la forma más leve de lesión nerviosa y suele estar causada por un traumatismo contuso o una compresión. El grado de disfunción propioceptiva y motora puede ser variable, la nocicepción suele estar preservada. Es poco probable que se produzca atrofia muscular neurogénica. La recuperación suele ser espontánea, completa y se produce en una o dos semanas, una vez que se resuelven la compresión y el edema. La desmielinización local puede tardar de 4 a 6 semanas en resolverse.
2. 2. Axonotmesis: se alteran de pocos a varios axones y la mielina circundante (daño estructural), pero las células de Schwann, su lámina basal y el endoneuro permanecen intactos. Se produce una degeneración walleriana. Distalmente al punto de lesión, los axones y sus vainas de mielina degeneran y sufren fagocitosis. También se producen cambios degenerativos en los axones proximales al lugar de la lesión, pero normalmente sólo afectan a uno o tres nodos de Ranvier. La axonotmesis puede deberse a un estiramiento grave o a una lesión por aplastamiento del nervio. El grado de déficit propioceptivo, motor y nociceptivo es proporcional al número de axones dañados. En general, se espera una disfunción neurológica significativa y atrofia muscular neurogénica. El crecimiento axonal se produce de forma espontánea (1 mm/día) a lo largo del tejido conjuntivo, pero el tiempo que transcurre hasta que se recupera la función depende de la extensión de la lesión y de la distancia desde los órganos finales denervados.
Curación de lesiones nerviosas
La neuropraxia es un tipo de lesión nerviosa periférica y se conoce como la forma más leve de lesión nerviosa. Se clasifica como un bloqueo transitorio de la conducción de la función motora o sensitiva sin degeneración nerviosa, aunque la pérdida de la función motora es el hallazgo más común. En los casos de neuropraxia, la función autonómica está preservada. Los pacientes suelen recuperarse por completo en un periodo de semanas a meses.
El daño nervioso se describe clásicamente en términos de lesión anatómica. Los nervios están formados por el endoneuro que rodea a los axones. Estos incluyen tanto axones individuales que están cubiertos de mielina como grupos de axones que no están mielinizados. Estos conjuntos están rodeados por una capa denominada perineuro y el epineuro constituye la capa más externa. Las redes vasculares están contenidas dentro del epineurio para suministrar los capilares al endoneurio. Por definición, la neuropraxia no implica daños en el axón.
