En biología, la matriz extracelular (MEC), también llamada matriz intercelular,[1][2] es una red tridimensional formada por macromoléculas extracelulares y minerales, como colágeno, enzimas, glucoproteínas e hidroxiapatita, que proporcionan soporte estructural y bioquímico a las células circundantes[3][4][5]. [3] [4] [5] Debido a que la multicelularidad evolucionó de forma independiente en diferentes linajes multicelulares, la composición de la MEC varía entre las estructuras multicelulares; sin embargo, la adhesión celular, la comunicación célula a célula y la diferenciación son funciones comunes de la MEC[6].
La matriz extracelular animal incluye la matriz intersticial y la membrana basal[7] La matriz intersticial está presente entre varias células animales (es decir, en los espacios intercelulares). Los geles de polisacáridos y proteínas fibrosas rellenan el espacio intersticial y actúan como amortiguador de la compresión frente a la tensión ejercida sobre la MEC[8] Las membranas basales son depósitos de MEC en forma de lámina sobre los que descansan diversas células epiteliales. Cada tipo de tejido conjuntivo de los animales tiene un tipo de MEC: las fibras de colágeno y el mineral óseo constituyen la MEC del tejido óseo; las fibras reticulares y la sustancia fundamental constituyen la MEC del tejido conjuntivo laxo; y el plasma sanguíneo es la MEC de la sangre.
¿Cómo resiste el ECM la compresión?
El ácido hialurónico en el espacio extracelular confiere a los tejidos la capacidad de resistir la compresión al proporcionar una fuerza de turgencia (hinchazón) contrarrestante mediante la absorción de cantidades significativas de agua. Así pues, el ácido hialurónico se encuentra en abundancia en la MEC de las articulaciones de carga.
¿Cuál es el elemento celular clave en la detección del movimiento en la MEC?
Los principales componentes celulares que median en la detección y regulación de la mecánica de la MEC son las integrinas que se unen a las proteínas de la matriz, las proteínas citoesqueléticas y de señalización asociadas de las adhesiones focales, y el citoesqueleto de actomiosina (Fig. 1).
La definición de normalidad: la MEC y la homeostasis tisular
Así, los fibroblastos tisulares no activados secretan y organizan colágenos de tipo I y III, elastina, fibronectina, tenascina y un repertorio de PG (ácido hialurónico y decorina), que mantienen la integridad estructural y funcional de la MEC intersticial.
Viscoelasticidad
Este es un artículo de Acceso Abierto distribuido bajo los términos de la Licencia de Atribución Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.en). Usted es libre de: Compartir – copiar, distribuir y transmitir el trabajo, siempre que se acredite al autor original y la fuente.
mucosa respiratoria, toxicología, endotoxinas, metales, hidrocarburos aromáticos policíclicos, monóxido de nitrógeno, especies reactivas del oxígeno, receptores de la membrana celular, transducción de señales, factores de transcripción
Las enfermedades son el resultado de una compleja interacción entre factores individuales favorables (susceptibilidad), agentes nocivos (noxae) que afectan a los individuos, factores externos adicionales, así como la asimilación individual de estas variables [Fig. 1]. Por lo general, uno de estos factores está en primer plano como causa de la enfermedad, por ejemplo, la disposición genética en el caso de las enfermedades hereditarias, las variantes anatómicas en algunas formas de sinusitis crónica, una infección aguda debida a un agente causal definido o también una situación de conflicto psicológico que provoca síntomas físicos. Un gran número de factores pasan desapercibidos en la clínica o en la práctica. Sin embargo, existen.
Mecanotransducción y homeostasis de la matriz extracelular
Para que el organismo elimine los mediadores inflamatorios del compartimento extracelular se requiere un mecanismo de bomba linfática que funcione con normalidad y un drenaje venoso sin alteraciones. El deterioro de la perfusión vascular y/o del drenaje linfático puede dar lugar a la acumulación de sustancias inflamatorias en el intersticio, creando una activación continua de los nociceptores y estados fisiopatológicos relacionados que incluyen la sensibilización central y la neuroinflamación. Nuestra hipótesis es que, tras un traumatismo y/o una respuesta inmunitaria, los mediadores inflamatorios pueden quedar atrapados en las recientemente descubiertas vías intersticiales prelinfáticas y/o en los vasos linfáticos iniciales. La consiguiente estasis inflamatoria intersticial es un estado fisiopatológico creado por la secreción de citoquinas proinflamatorias específicas, como el factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 6 y la interleucina 1b. Estas citocinas pueden desactivar el mecanismo de bombeo linfático local, deteriorar la perfusión vascular a través de la activación simpática y, tras la expresión del factor de crecimiento transformante beta 1, pueden provocar una estasis adicional a través de la compresión fascial directa de las vías prelinfáticas. Estos mecanismos, combinados con otros procesos fisiopatológicos conocidos, nos permiten describir un bucle persistente de retroalimentación capaz de crear y mantener síndromes de dolor crónico. También se describe la posibilidad de disfunción visceral y/o vascular concomitante, iniciada y mantenida por el mismo mecanismo inflamatorio de avance.
Síndrome de tortuosidad arterial
Aquí se representa y describe la cicatrización de heridas en una línea temporal discreta de atributos físicos (fases) que comprenden el proceso de reparación postraumática. En la piel no dañada, la epidermis (capa superficial) y la dermis (capa más profunda) forman una barrera protectora contra el entorno externo. Cuando se rompe la barrera, se pone en marcha una cascada orquestada de acontecimientos bioquímicos para reparar el daño[1][2]. Este proceso se divide en fases predecibles: coagulación sanguínea (hemostasia), inflamación, crecimiento tisular (proliferación) y remodelación tisular (maduración). La coagulación sanguínea puede considerarse parte de la fase de inflamación en lugar de una fase independiente[3]El proceso de cicatrización de heridas no sólo es complejo, sino también frágil, y es susceptible de interrupción o fracaso, lo que conduce a la formación de heridas crónicas que no cicatrizan. Los factores que contribuyen a que las heridas crónicas no cicatricen son la diabetes, las enfermedades venosas o arteriales, las infecciones y las deficiencias metabólicas de la vejez[9]El cuidado de las heridas favorece y acelera su cicatrización mediante la limpieza y la protección frente a nuevas lesiones o infecciones. Dependiendo de las necesidades de cada paciente, puede abarcar desde los primeros auxilios más sencillos hasta especialidades de enfermería completas como la enfermería de heridas, ostomía y continencia y la atención en centros de quemados.
