Tabla completaFactores de riesgo de ictericia neonatalUn total de 198 registros cumplieron los criterios para realizar análisis exploratorios adicionales. Los consultores pediátricos realizaron un diagnóstico clínico de EBA en 28 (14,1%) de estos 198 lactantes. Las concentraciones máximas de bilirrubina sérica eran casi el doble en los lactantes con EBA que en los que no la presentaban, y un pico de bilirrubina > 15 mg/dL se asociaba a una OR diez veces mayor de EBA (Tabla 4). El 69% de los niños nacieron a término (≥38 semanas), con una edad gestacional media estimada de 37,7 (2,7) semanas, y el 82,3% nacieron en una clínica o en un hospital. La edad media en el momento del examen BIND-M era de 124 (74) horas; el peso medio del lactante en el momento del examen era de 2751 (725) gramos. En los lactantes con diagnóstico clínico de EBA, la edad postnatal media en el momento de la exploración fue superior a la de los lactantes sin EBA, pero no fue estadísticamente significativa (p = 0,053). Además, la edad gestacional al nacer, el peso al nacer, el peso en el momento del examen y las proporciones de lactantes con incompatibilidades sanguíneas ABO y Rh no difirieron significativamente entre los grupos.Tabla 4
¿Cuáles son las causas del bajo tono muscular en los lactantes?
Las causas de la hipotonía incluyen: Daños cerebrales o problemas en la formación del cerebro del bebé durante el desarrollo fetal. Enfermedades que afectan a la comunicación entre los nervios y los músculos. Enfermedades que afectan a los músculos.
¿Qué es la alteración del tono muscular?
El tono muscular elevado o aumentado limita el movimiento articular y se caracteriza por músculos rígidos y difíciles de mover. Se produce cuando hay una sobrecarga de señales a los músculos y puede ocurrir cuando el cerebro o la médula espinal han resultado dañados. También se conoce como hipertonía o hipertonía.
Hipotonía significa disminución del tono muscular. La hipotonía suele ser un signo de anomalía en el caso de un recién nacido o un lactante mayor, y puede sugerir la presencia de una disfunción del sistema nervioso central, trastornos genéticos o trastornos musculares.
Tono muscular bajo en bebés prematuros
El síndrome de Cri-du-chat (llanto de gato), también conocido como síndrome 5p- (5p menos), es una afección cromosómica que se produce cuando falta un trozo del cromosoma 5. Los bebés con esta afección suelen presentar un llanto agudo que suena como el de un gato. Los bebés con esta enfermedad suelen tener un llanto agudo que suena como el de un gato. El trastorno se caracteriza por discapacidad intelectual y retraso en el desarrollo, pequeño tamaño de la cabeza (microcefalia), bajo peso al nacer y tono muscular débil (hipotonía) en la infancia. Los individuos afectados también presentan rasgos faciales distintivos, como ojos muy separados (hipertelorismo), orejas de implantación baja, mandíbula pequeña y cara redondeada. Algunos niños con síndrome de cri-du-chat nacen con un defecto cardíaco.
El síndrome de Cri-du-chat está causado por una deleción del extremo del brazo corto (p) del cromosoma 5. Esta alteración cromosómica se escribe “p”. Esta alteración cromosómica se escribe 5p-. El tamaño de la deleción varía entre los individuos afectados; los estudios sugieren que las deleciones más grandes tienden a dar lugar a una discapacidad intelectual y un retraso del desarrollo más graves que las deleciones más pequeñas.Los signos y síntomas del síndrome de cri-du-chat están probablemente relacionados con la pérdida de múltiples genes en el brazo corto del cromosoma 5. Los investigadores creen que la pérdida de un gen en el brazo corto del cromosoma 5 está relacionada con la pérdida de un gen. Los investigadores creen que la pérdida de un gen específico, CTNND2, está asociada a la discapacidad intelectual grave en algunas personas con esta afección. Están trabajando para determinar cómo contribuye la pérdida de otros genes de esta región a los rasgos característicos del síndrome cri-du-chat.
La parálisis cerebral (PC) es un síndrome de deficiencia motora resultante de una lesión que se produce en el cerebro en desarrollo, con una prevalencia de 2,0-3,5 por cada 1.000 nacidos vivos (1). La parálisis cerebral constituye un término “paraguas” para trastornos con una manifestación variable de déficits motores (2, 3) debido a la localización no homogénea de las lesiones y al momento variable en que se producen en el periodo perinatal temprano y afectan al desarrollo posterior (4-6).
La lesión cerebral perinatal debida a hipoxia, isquemia y/o inflamación (7-9) se describe habitualmente como la etiología de la PC (1). Los mecanismos que contribuyen a la disfunción motora en la PC siguen siendo poco conocidos y probablemente impliquen cambios en el control motor descendente, así como una alteración de los circuitos espinales y de las propiedades intrínsecas de las motoneuronas espinales debido a un desarrollo anormal de la médula (3, 10).
La hipertonía muscular es frecuente en la PC y se caracteriza por una mayor resistencia al movimiento articular (11). El fenotipo motor de la PC se suele atribuir al síndrome de la neurona motora superior, originado por una lesión en el córtex sensoriomotor o en las proyecciones descendentes de la sustancia blanca (11-13). Las características positivas del síndrome de la neurona motora superior se consideran a menudo el origen de la hiperreflexia espinal, la espasticidad muscular y las co-contracciones en la PC (3, 11). La espasticidad y el aumento de la actividad de las motoneuronas son causas importantes de hipertonía, pero el aumento del tono también puede atribuirse a la alteración de las propiedades tisulares pasivas de los músculos y las articulaciones o a la incapacidad de relajar el músculo antes de iniciar el movimiento (3, 14).
El síndrome de Prader-Willi es una enfermedad genética compleja que afecta a muchas partes del cuerpo. En la infancia, esta enfermedad se caracteriza por un tono muscular débil (hipotonía), dificultades de alimentación, crecimiento deficiente y retraso del desarrollo. A partir de la infancia, los individuos afectados desarrollan un hambre extrema, que conduce a comer en exceso de forma crónica (hiperfagia) y a la obesidad. Algunas personas con síndrome de Prader-Willi, sobre todo las que padecen obesidad, también desarrollan diabetes de tipo 2 (la forma más común de diabetes).Las personas con síndrome de Prader-Willi suelen tener deficiencia intelectual de leve a moderada y problemas de aprendizaje. Son frecuentes los problemas de conducta, como arrebatos de mal genio, terquedad y comportamientos compulsivos como hurgarse la piel. También pueden producirse alteraciones del sueño. Otras características de esta enfermedad son rasgos faciales distintivos como frente estrecha, ojos almendrados y boca triangular; baja estatura; y manos y pies pequeños. Algunas personas con síndrome de Prader-Willi tienen la piel inusualmente clara y el pelo de color claro. Tanto los varones como las mujeres afectados tienen genitales subdesarrollados. La pubertad se retrasa o es incompleta, y la mayoría de los individuos afectados no pueden tener hijos (son infértiles).
