Analgesia epidural
Una lesión cutánea es una zona de la piel que es diferente de la piel circundante. Puede tratarse de un bulto, una llaga o una zona de la piel que no es normal. También puede tratarse de un cáncer de piel.La extirpación de una lesión cutánea es un procedimiento para extirpar la lesión.Descripción
Escisión por afeitado – piel; Escisión de lesiones cutáneas – benignas; Extirpación de lesiones cutáneas – benignas; Criocirugía – piel, benigna; Extirpación de CBC; Extirpación de cáncer de células basales; Extirpación de queratosis actínica; Extirpación de verrugas; Extirpación de células escamosas; Extirpación de lunares; Extirpación de nevus; Extirpación de nevos; Extirpación con tijeras; Extirpación de marcas cutáneas; Extirpación de lunares; Extirpación de cáncer de piel; Extirpación de marcas de nacimiento; Extirpación de molusco contagioso; Electrodesecación – extirpación de lesiones cutáneasReferencias
Actualizado por: Ramin Fathi, MD, FAAD, Director, Phoenix Surgical Dermatology Group, Phoenix, AZ. También revisado por David Zieve, MD, MHA, Director Médico, Brenda Conaway, Directora Editorial, y el equipo editorial de A.D.A.M.
¿Puede la anestesia causar parálisis facial?
Se ha descrito la parálisis facial postoperatoria debida al estrés mecánico durante la anestesia general (AG) y es una complicación poco frecuente atribuida a la compresión directa o al estiramiento del nervio.
¿Puede la anestesia provocar parálisis?
Las complicaciones neurológicas tras la anestesia regional están bien documentadas, y van desde las parestesias hasta la parálisis completa.
¿Cuáles son las complicaciones menores de la anestesia?
La anestesia general le hace perder el conocimiento. Este tipo de anestesia, aunque muy seguro, es el que tiene más probabilidades de causar efectos secundarios y conllevar riesgos. La mayoría de los efectos secundarios son leves y temporales, como náuseas, vómitos, escalofríos, confusión durante unos días y dolor de garganta causado por un tubo respiratorio.
Nysora
El objetivo de este estudio fue analizar el porcentaje y las características clínicas y de laboratorio de la neuroborreliosis de Lyme (LNB) en pacientes ingresados con parálisis facial periférica. Además, se buscaron criterios diagnósticos para distinguir la parálisis de Bell de la parálisis facial debida a LNB.
La recopilación de datos se realizó de forma retrospectiva desde 2007 hasta 2012. Se identificaron 278 pacientes consecutivos, que ingresaron en el departamento de Neurología debido a parálisis facial periférica. Los pacientes fueron investigados de forma rutinaria para LNB incluyendo examen neurológico clínico y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Los datos demográficos y clínicos se analizaron de acuerdo con un protocolo estandarizado.
Se estableció el diagnóstico de LNB en 19 (varones (m) = 14/mujeres (f) = 5) de 278 pacientes (7 %). Se identificaron 8 pacientes (3 %) con varicela zóster (VVZ) (m = 7/f = 1) y 13 pacientes (5 %) con parálisis facial debida a mononeuropatía diabética (m = 5/f = 8). Un total de 207 pacientes (75 %) fueron diagnosticados de parálisis de Bell (m = 110/f = 97). En comparación con el LCR de los pacientes con parálisis facial debida al VVZ y a la mononeuropatía diabética, los pacientes con LNB mostraron un recuento celular y unos niveles de proteínas y lactato más elevados, mientras que los pacientes con parálisis facial debida a la mononeuropatía diabética mostraron un nivel de glucosa más elevado. Con respecto a la agrupación estacional, se detectó una acumulación del 74 % de los casos de LNB de junio a octubre, mientras que en el resto del año sólo había un 26 % de casos de LNB. Los pacientes con parálisis de Bell se distribuyen de forma más uniforme a lo largo del año. En cuanto a los signos y síntomas neurológicos, sólo se notificaron síntomas radiculares en el grupo de LNB. A pesar de los síntomas radiculares para el LNB, no se encontraron signos o síntomas específicos para la parálisis facial debida al VVZ, la parálisis de Bell o la mononeuropatía diabética.
Profundidad del catéter epidural
Mujer de 30 años que presenta dolor abdominal bajo, ardor al orinar y dificultad respiratoria desde hace 5 meses. Con el descubrimiento y el tratamiento de una infección parasitaria, y con el tratamiento simultáneo de una infección urinaria, la paciente encontró un alivio significativo.
La paciente presenta dolor y ardor en la parte inferior del abdomen con ardor al orinar durante 5 meses. El ardor es diario y constante, de intensidad moderada. Empeora durante la noche y durante la menstruación, que es regular durante 28 días. El flujo menstrual es abundante y dura de 6 a 7 días. Es de color oscuro con algunos coágulos. Refiere dismenorrea con dolor ardiente y calambres en el bajo vientre y la espalda, que persisten los 7 días de su ciclo. La paciente también refiere 5 meses de micción ardiente, escasa, de color amarillo oscuro y turbia, con sensación de ardor y dolor en la uretra. Tiene sensación de urgencia y orina entre 10 y 15 veces al día. Además, desde hace tres meses presenta deposiciones blandas, amarillentas y con mucosidad. Defeca 3 veces al día. Niega que haya sangre visible en las heces y no tiene sensación de quemazón en el ano.
Anestesia raquídea nysora
La aterosclerosis es la principal causa de enfermedad cardiovascular, que sigue siendo el líder mundial de mortalidad. Se ha demostrado que el factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF1) reduce los eventos cardiovasculares. La administración de IGF1 en ratones con deficiencia de ApoE (Apoe-/-) alimentados con una dieta rica en grasas redujo la aterosclerosis y los macrófagos de la placa. Los resultados de nuestros anteriores experimentos in vitro sugieren que los macrófagos desempeñan un papel predominante en la mediación de los efectos del IGF1 en la placa aterosclerótica, pero los mecanismos exactos siguen sin estar claros. Nuestra hipótesis es que el aumento de los niveles de IGF1 estrictamente en macrófagos prevendrá la aterosclerosis.
Tras cruzar un nuevo ratón transgénico con sobreexpresión de IGF1 específica para macrófagos con un fondo Apoe-/- (ratones MF-IGF1), evaluamos la carga de la placa aterosclerótica, su estabilidad y el reclutamiento de monocitos. Aceleramos el desarrollo aterosclerótico alimentando a los animales con una dieta rica en grasas durante tres meses. También evaluamos el eflujo de colesterol y la formación de células espumosas in vivo e in vitro.
La sobreexpresión de IGF1 en macrófagos redujo la carga de la placa en un 30%, redujo los macrófagos de la placa en un 47% y fomentó las características de un fenotipo de placa estable. El reclutamiento de monocitos se redujo en un 70% en los ratones MF-IGF1 y se asoció a una reducción del 27% en los niveles circulantes del ligando de quimioquinas CXC 12 (CXCL12). Los niveles de proteína CXCL12 se redujeron en la placa y los macrófagos peritoneales de los ratones MF-IGF1. El IGF1 bloqueó por completo el aumento de la transcripción del ARNm de CXCL12 dependiente de las lipoproteínas de baja densidad oxidadas (oxLDL) (reducción del 98%, P<0,01) y el tratamiento con IGF1 redujo la proteína CXCL12 (disminución del 56%, P<0,001) in vitro.
