La National Head Injury Foundation considera TBI a toda lesión cerebral resultante de una fuerza externa que cause una disminución o alteración de la consciencia, deterioro de las capacidades cognitivas o físicas y que produzca problemas conductuales o emocionales [1].
En Estados Unidos, el número de pacientes ingresados en los servicios de urgencias por traumatismo craneoencefálico (TCE) se estima en 1,5 millones al año [2]. De estos pacientes, 50.000 morirán y un tercio sufrirá secuelas neuropsicológicas de leves a graves que durarán mucho tiempo. En 2004, se estimaba que 5,3 millones de personas vivían en este país con secuelas más o menos graves de TCE [2]. Aunque es difícil dar cifras precisas, se calculó que la “carga financiera” del tratamiento de estos pacientes ascendía a 60.000 millones de dólares al año [2]. Lo mismo ocurre en Inglaterra, donde el 4% de los ingresos en urgencias están relacionados con el TCE [3]. Muchos estudios se han centrado en codificar el manejo terapéutico de los TCE más graves (TCG), pero hay que tener en cuenta que los TCE “no graves” (puntuación del coma de Glasgow > 8) son los más frecuentes y son responsables de una morbimortalidad nada desdeñable en la medida en que podría evitarse [4]. Sus consecuencias en términos de morbilidad, mortalidad, secuelas físicas y psicológicas e impacto socioeconómico, sobre todo en los segmentos más activos de la población, representan un problema de salud pública de primer orden para todos los países. Aunque en el pasado era un problema exclusivo de los países industrializados [5] [6] [7], en las últimas décadas se ha convertido en una preocupación creciente también en los países en vías de desarrollo [8] [9]. A pesar de las mejoras en las técnicas de investigación y tratamiento, la morbilidad y la mortalidad asociadas a esta enfermedad siguen siendo muy elevadas [5] [10] [11].
El traumatismo craneoencefálico (TCE), según la National Head Injury Foundation, se define como “un daño cerebral, de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa, que puede provocar una disminución o alteración de la conciencia, con el consiguiente deterioro del funcionamiento de las capacidades cognitivas y físicas”.
¿Qué es la clasificación de los traumatismos craneoencefálicos?
[2] [3] En función del mecanismo, los traumatismos craneoencefálicos se clasifican en (1) contusos (el mecanismo más común), (2) penetrantes (lesiones más mortales), (3) por explosión. Los traumatismos craneoencefálicos más graves son consecuencia de colisiones con vehículos de motor y caídas.
¿Cuáles son las 5 clasificaciones de los traumatismos craneoencefálicos?
Los traumatismos craneoencefálicos pueden clasificarse de varias maneras. Las lesiones se clasifican por mecanismo (lesión cerrada frente a lesión penetrante), morfología (fracturas, lesión intracraneal focal y lesión intracraneal difusa) y gravedad (leve, moderada y grave).
Significado craneoencefálico
Los datos epidemiológicos se refieren a EE.UU., a menos que se especifique lo contrario.EtiologíaPatofisiologíaLa LCT se clasifica fisiopatológicamente en lesión cerebral primaria y secundaria, dependiendo de si la lesión cerebral es consecuencia directa o indirecta del traumatismo desencadenante. Lesión cerebral primaria [12][13]
La lesión cerebral secundaria se puede prevenir. Las medidas neuroprotectoras para prevenir o minimizar la lesión cerebral secundaria deben iniciarse lo antes posible en todos los pacientes con lesiones neurológicas agudas.
Características clínicasLas características clínicas varían en función de la gravedad, la localización y el tipo de TCE. Los pacientes deben someterse a una exploración neurológica y a una evaluación sensorial y cognitiva. Para más detalles, véase “Características clínicas” en “EDH”, “SDH”, “SAH”, “ICH” y “TBI leve”. Síntomas generales
Las medidas de reanimación para conseguir normoxia, normocapnia, normotensión y euglucemia tienen prioridad en el tratamiento agudo de la LCT y no deben retrasarse por medidas diagnósticas. La neuroimagen no debe retrasar el traslado a centros que puedan proporcionar atención neuroquirúrgica definitiva en caso necesario. [24] La hipotensión en la LCT empeora significativamente el pronóstico y debe ser identificada y tratada. La hipotensión permisiva es perjudicial en la LCT. [23]
Los traumatismos craneoencefálicos pueden clasificarse de varias maneras. Las lesiones se clasifican por mecanismo (lesión cerrada frente a lesión penetrante), morfología (fracturas, lesión intracraneal focal y lesión intracraneal difusa) y gravedad (leve, moderada y grave).
La clasificación de los traumatismos craneoencefálicos según el mecanismo es útil a la hora de planificar el tratamiento de la lesión. Los traumatismos craneoencefálicos abiertos, también denominados penetrantes, se producen cuando tanto la piel como la duramadre (una sustancia dura, parecida al cuero, que recubre el cerebro) son penetradas por un objeto extraño (por ejemplo, una bala o una varilla) o por un fragmento óseo de una fractura de cráneo. Los traumatismos craneoencefálicos cerrados son lesiones en las que la piel permanece intacta y no hay penetración de un objeto extraño en la duramadre. La gravedad de estas lesiones varía según la velocidad del impacto y el vector (lineal frente a rotacional) de las fuerzas aplicadas. La historia del accidente se utiliza para determinar la velocidad de la lesión. Esto también es útil para determinar qué prueba diagnóstica debe solicitarse y si está justificado el ingreso en el hospital. Las lesiones de baja velocidad incluyen la caída de un niño a corta distancia, un golpe accidental en la cabeza como con un bate de béisbol o una entrada agresiva en un partido de fútbol. Estas lesiones suelen ser leves y normalmente sólo requieren observación. Ejemplos de lesiones de alta velocidad son la caída desde una ventana de un piso alto, el atropello de un peatón por un coche en marcha o los accidentes de automóvil. Incluso en ausencia de disfunción neurológica, los niños que han sufrido este tipo de lesiones suelen permanecer en observación en el hospital.
El traumatismo craneoencefálico (TCE) sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad entre la población civil y el personal militar en todo el mundo. A pesar de los avances en nuestro conocimiento de la compleja fisiopatología del TCE, los mecanismos subyacentes aún no se han dilucidado por completo. Mientras que la lesión cerebral inicial implica un daño primario agudo e irreversible del parénquima, las lesiones cerebrales secundarias subsiguientes suelen progresar lentamente a lo largo de meses o años, lo que ofrece una ventana para las intervenciones terapéuticas. Hasta la fecha, los acontecimientos distintivos durante el daño secundario retardado del SNC incluyen la degeneración walleriana de los axones, la disfunción mitocondrial, la excitotoxicidad, el estrés oxidativo y la muerte celular apoptótica de neuronas y glía. Se han llevado a cabo numerosas investigaciones para identificar dianas farmacológicas asociadas a estos procesos. Además, se han realizado enormes esfuerzos para mejorar la biodisponibilidad de los fármacos en el SNC mediante el diseño de estrategias para la administración eficaz, específica y controlada de agentes bioactivos a las dianas celulares. A continuación se ofrece una visión general de la fisiopatología de la LCT y de los mecanismos moleculares subyacentes, seguida de una actualización de las nuevas dianas y agentes terapéuticos. También se analizan los últimos avances en diversos métodos de administración de fármacos al SNC.
