¿Cómo afecta la nutrición materna al feto?

Desarrollo y psicopatología Contenido del artículo Desarrollo fetal atípico: Síndrome alcohólico fetal, privación nutricional, teratógenos y riesgo de trastornos del neurodesarrollo y psicopatología

Número especial 3: Orígenes evolutivos de la psicopatología: Mechanisms, Processes, and Pathways Linking the Prenatal Environment to Postnatal Outcomes , agosto de 2018 , pp. 1063 – 1086 DOI: https://doi.org/10.1017/S0954579418000500[Abre en ventana nueva]

RAPIDIRON: Reducing Anaemia in Pregnancy in India (Reducción de la anemia en el embarazo en la India): un ensayo aleatorizado y controlado de 3 brazos que compara la eficacia del hierro oral con el hierro intravenoso de dosis única en el tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en mujeres embarazadas y la reducción de los partos con bajo peso al nacer.

La exposición al etanol alteró la formación de procesos gliales radiales y perjudicó la generación y migración de células gliales radiales externas en organoides del cerebro anterior derivados de células madre embrionarias humanas.

Importancia de la nutrición materna durante el embarazo

Rramani Q, Barakat Y, Jacob G, Ohla K, Lim SXL, Schicker D, Freiherr J, Saruco E, Pleger B, Weber B, Schultz J. (2022). Nutrition claims influence expectations about food attributes, attenuate activity in reward-associated brain regions during tasting, but do not impact pleasantness. Brain and Behavior, aceptado.

Para sobrevivir, todos los animales necesitan predecir lo que otros agentes van a hacer a continuación. Revisamos los mecanismos neuronales implicados en los pasos necesarios para esta capacidad. El primer paso consiste en determinar si un objeto es un agente y, en caso afirmativo, su grado de sofisticación. Para ello se utilizan regiones cerebrales con representaciones de agentes animados. Los movimientos del agente pueden anticiparse a corto plazo basándose únicamente en limitaciones físicas. A largo plazo, es útil tener en cuenta los objetivos y las intenciones del agente. La observación de un comportamiento dirigido a objetivos activa la red neuronal de observación de la acción, y la predicción de futuros comportamientos dirigidos a objetivos se ve favorecida por los propios mecanismos de generación de acciones del observador. Las intenciones son de vital importancia a la hora de determinar las acciones cuando se interactúa con otros agentes, ya que detrás de una acción puede haber varias intenciones. En este caso, la interpretación se ve favorecida por las creencias previas sobre el agente y el sistema de mentalización del cerebro. Existen modelos computacionales de reconocimiento de acciones con restricciones biológicas, pero aún no se han desarrollado modelos equivalentes para comprender a los agentes intencionales.

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¿Cómo afecta la nutrición materna al cerebro del feto?

El correcto desarrollo de la placenta, el crecimiento del feto y todos los demás cambios que se producen en el cuerpo de la madre durante el embarazo necesitan aminoácidos para la formación de proteínas. En realidad, tanto la madre como el feto compiten por este “recurso escaso”. La mayor parte de los aminoácidos del feto se transportan desde la circulación materna a través del transporte activo (Regnault et al., 2005a,b). Tanto la placenta como los tejidos fetales son los lugares de eliminación de los aminoácidos presentes en el feto, que además participa en el metabolismo de los aminoácidos fetales (Brown et al., 2011). Así, debido a la gran implicación de los aminoácidos en el funcionamiento del SNC (aminoácidos como precursores de neurotransmisores, proteínas estructurales, enzimas, hormonas peptídicas), los estudios sobre el efecto de la PMN en el SNC en desarrollo están ganando aclamación. Generalmente, se modifica el contenido de caseína en la dieta para diseñar un modelo animal de restricción proteica. La dieta privada de proteínas consiste en un 5-9% de proteínas, mientras que la dieta normal contiene un 16-25% de proteínas.

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Salas y Nieto (1974) informaron de que la PMN también afecta al tamaño del cerebelo y a las dendritas de las células piramidales corticales. El tiempo de generación celular también aumenta en condiciones de desnutrición (Deo et al., 1978). En la corteza cerebelosa, se redujo el número de células granulares y células en cesta por neurona de Purkinje, junto con hipoplasia de células gliales tras la PMN (Clos et al., 1977). También se ha descrito que la desnutrición severa durante la lactancia disminuye el número de células tanto en la capa germinal externa como en la capa granular interna (Barnes y Altman, 1973).

Problemas nutricionales durante el embarazo pdf

ResumenAntecedentesLas deficiencias de tetrahidrobiopterina (BH4) comprenden un grupo de seis trastornos neurometabólicos raros caracterizados por una síntesis insuficiente de los neurotransmisores monoaminérgicos dopamina y serotonina debido a una alteración de la biosíntesis o el reciclaje de BH4. La hiperfenilalaninemia (HPA) es el primer sello diagnóstico de la mayoría de las deficiencias de BH4, aparte de la deficiencia autosómica dominante de guanosina trifosfato ciclohidrolasa I y la deficiencia de sepiapterina reductasa. La suplementación precoz de precursores de neurotransmisores y, en su caso, el tratamiento de la HPA producen una mejora significativa de la función motora y cognitiva. Los enfoques de tratamiento difieren en todo el mundo y, por lo tanto, estas directrices se han desarrollado con el objetivo de armonizar y optimizar la atención al paciente. Representantes del Grupo de Trabajo Internacional sobre Trastornos Relacionados con los Neurotransmisores (iNTD) elaboraron las directrices de acuerdo con la metodología SIGN (Scottish Intercollegiate Guidelines Network) mediante la evaluación de todas las pruebas disponibles para el diagnóstico y el tratamiento de las deficiencias de BH4.ConclusiónAunque el conjunto total de pruebas en la literatura se calificó principalmente como bajo o muy bajo, estas directrices de consenso ayudarán a armonizar la práctica clínica y a estandarizar y mejorar la atención a los pacientes con deficiencias de BH4.

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