Disfunción mitocondrial
Los trastornos mitocondriales primarios (TMP) son un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por una alteración de la estructura o función mitocondrial debida a mutaciones en el ADN nuclear o mitocondrial [1]. Los PMD son los errores innatos del metabolismo más comunes y tienen una prevalencia aproximada de 1 de cada 5.000 individuos [1,2]. El diagnóstico, el tratamiento y la gestión diaria de estas enfermedades siguen siendo difíciles y costosos [1].
La vía metabólica más afectada en las PMD es la cadena mitocondrial de transporte de electrones (ETC), que es la vía más importante para producir energía en forma de adenosina 5′-trifosfato (ATP) [3]. La ETC, que se encuentra en la membrana interna de la mitocondria, consta de cuatro complejos proteicos denominados comúnmente complejos I, II, III y IV, junto con dos transportadores móviles de electrones (ubiquinona o coenzima Q [CoQ] y citocromo c) y el complejo ATP sintasa [4]. La disfunción de la ETC reduce la producción de ATP, aumenta el metabolismo anaeróbico (que puede dar lugar a concentraciones elevadas de lactato en la sangre [acidosis láctica] y/o en el líquido cefalorraquídeo [LCR]) y aumenta la producción de radicales libres, lo que puede provocar estrés oxidativo y daños y disfunciones celulares adicionales.
Dieta mediterránea
El crecimiento deficiente es una característica común de la A-T. Se ha propuesto que el compromiso nutricional, las infecciones y la alteración de los niveles hormonales y del factor de crecimiento contribuyen a este deterioro del crecimiento [71, 72]. Un estudio de las anomalías endocrinas en una cohorte israelí de pacientes con A-T demostró que la alteración del crecimiento estaba presente en la infancia, antes de la aparición de los síntomas neurológicos y los problemas nutricionales que suelen observarse a medida que los niños envejecen. Este estudio también demostró que la alteración del crecimiento era más prominente en las mujeres que en los hombres, y que esta diferencia es evidente a una edad anterior a que las gonadotropinas empiecen a afectar a las tasas de crecimiento [3].
La infertilidad se describe a menudo como una faceta de la A-T. Mientras que éste es ciertamente el caso de los modelos de ratón de A-T [73-76], en humanos puede ser más preciso describir las anomalías reproductivas como atrofia gonadal o disgenesia que causa un retraso en el desarrollo puberal y menopausia precoz. Las anomalías en el desarrollo y la función gonadal parecen ser más prominentes en las mujeres que en los hombres [3]. Tenemos constancia de embarazos en personas con formas leves de A-T ([77] y observaciones no publicadas), pero no en nadie con la forma clásica de la enfermedad.
Nutrición de las mitocondrias
La dieta mediterránea (DM) se basa en patrones alimentarios típicos de la población de la cuenca mediterránea. Los efectos beneficiosos de esta dieta se conocen desde la década de 1960, sobre todo en lo que respecta a las enfermedades cardiovasculares. Una mayor adherencia a la DM se asocia con una mayor longevidad en varios estudios epidemiológicos. Este efecto se debe probablemente al efecto beneficioso de la DM sobre las enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares (incluido el ictus); afecciones metabólicas como la diabetes, la obesidad, el cáncer, la demencia y la depresión; y, por último, enfermedades musculoesqueléticas (como la artrosis, la osteoporosis, la fragilidad y la sarcopenia). En este capítulo, informamos de la importancia de la dieta mediterránea en términos de prevención y tratamiento de…
S: del piramidal derecho por disfunción de próstata: alimentación y nutrición 2022
En uno de nuestros estudios, observamos que la suplementación con EGCG mejoraba la nefrotoxicidad inducida por el cisplatino al reducir la inflamación mediante la inactivación de NF-κB. Además, en este estudio, observamos que la vía de señalización Nrf2/HO-1 puede ser el objetivo principal de EGCG para la prevención de la nefrotoxicidad inducida por cisplatino en un modelo de ratón (15). Aunque existen varios estudios relacionados con la actividad antiproliferativa y antioxidante del EGCG, el número de datos publicados sobre estudios in vitro de los mecanismos de señalización molecular del EGCG en células de cáncer cervicouterino que investigan únicamente las vías apoptóticas es limitado (17). Es evidente que se necesita mucha más investigación para determinar qué mecanismos moleculares son responsables de la sensibilización de las células cancerosas por EGCG a los fármacos quimioterapéuticos. Por lo tanto, el objetivo del presente estudio es investigar las posibles vías moleculares para potenciar la inhibición del crecimiento del cáncer de cuello uterino mediante la terapia combinada de cisplatino y EGCG in vitro. En este estudio, se evaluaron los efectos de EGCG y cisplatino sobre el crecimiento celular, la expresión de proteínas relacionadas con la apoptosis y el estrés oxidativo en HeLa, y la línea celular de cáncer de cuello uterino humano.
