Introducción: La presencia de un trastorno temporomandibular es una de las causas más frecuentes de dolor orofacial (DPO). Cuando el dolor se prolonga más allá del tiempo de curación de los tejidos, se convierte en crónico y puede estar causado, entre otros factores, por la sensibilización de las neuronas de orden superior. El objetivo de este estudio es describir las características psicológicas de los pacientes con PFO crónico, su umbral de dolor periférico y el registro electroencefalográfico (EEG), buscando posibles signos de sensibilización central (SC).
Materiales y métodos: Veinticuatro sujetos con PFO crónico causado por trastorno temporomandibular fueron evaluados utilizando los Criterios Diagnósticos de Investigación para Trastornos Temporomandibulares Eje I y Eje II. La intensidad del dolor, la catastrofización y la presencia de SC se evaluaron mediante cuestionarios autoinformados. Se registró el umbral del dolor a la presión (PPT) en zonas faciales y periféricas; se registró la actividad EEG durante el estado de reposo con los ojos abiertos y cerrados y también durante la evaluación del umbral del dolor. Los umbrales de dolor y los registros de EEG se compararon con una cohorte de sujetos sanos sin dolor emparejados por edad y sexo.
¿Qué es la sensación exagerada de dolor?
Las dos formas más comunes de hiperestesia son la alodinia y la hiperalgesia. La alodinia es la sensación de dolor ante un estímulo que normalmente no duele. Por ejemplo, sentir dolor al lavarse la cara, etc., y la hiperalgesia es una sensación exagerada de dolor que normalmente no sería tan intensa en otros individuos.
¿Cuál es la diferencia entre hiperalgesia e hiperpatía?
La hiperalgesia es similar a la hiperpatía, salvo que el aumento de la respuesta se produce ante estímulos dolorosos. La hiperpatía, en cambio, es una respuesta aumentada a cualquier estímulo sensorial. La hiperalgesia se clasifica en subtipos relacionados con el tipo de estímulo que provoca la respuesta.
¿Cuál es la diferencia entre hiperalgesia y alodinia?
La alodinia (dolor debido a un estímulo que normalmente no provoca dolor) y la hiperalgesia (aumento del dolor debido a un estímulo que normalmente provoca dolor) son síntomas destacados en pacientes con dolor neuropático.
Alta tolerancia al dolor
La hiperpatía, la hiperalgesia y la alodinia son tres manifestaciones de la sensibilización central, una afección en la que se desencadena un grado de actividad superior al necesario en el sistema nervioso central. Generalmente, esta actividad se desencadena por la nociocepción o respuesta normal del sistema nervioso a los estímulos dolorosos.
Compuesto por el cerebro y la médula espinal, la función del sistema nervioso central es recibir información del exterior, por ejemplo, sensaciones de calor o frío, o sensaciones sobre la posición del cuerpo, procesarla y emitir una respuesta de movimiento.
La palabra hiperpatía describe una reacción exagerada a los estímulos. En otras palabras, con la hiperpatía, tu reacción a un estímulo, especialmente a uno repetitivo, es mayor. Estos estímulos incluyen el tacto, la vibración, los pinchazos, el calor, el frío y la presión. También aumenta el umbral del dolor.
Cuando tienes hipoacusia, puede que identifiques y/o localices el estímulo doloroso de forma errónea, o puede que haya un retraso entre el momento en que entras en contacto con el estímulo y el momento en que lo experimentas. El dolor puede irradiarse y también puede tener efectos secundarios. Y puede tener un carácter explosivo.
Hiperalgesia (/ˌhaɪpərælˈdʒiːziə/ o /-siə/; ‘hiper’ del griego ὑπέρ (huper, “sobre”), ‘-algesia’ del griego algos, ἄλγος (dolor)) es una sensibilidad anormalmente aumentada al dolor, que puede estar causada por daños en los nociceptores o en los nervios periféricos y puede provocar hipersensibilidad al estímulo.
Las prostaglandinas E y F son las principales responsables de la sensibilización de los nociceptores[1]. El aumento temporal de la sensibilidad al dolor también se produce como parte del comportamiento de enfermedad, la respuesta evolucionada a la infección[2].
La hiperalgesia puede experimentarse en zonas focales y discretas, o de forma más difusa, en todo el cuerpo. Los estudios de condicionamiento han establecido que es posible experimentar una hiperalgesia aprendida de esta última forma, difusa.
La hiperalgesia inducida por opiáceos puede desarrollarse como resultado del uso prolongado de opiáceos en el tratamiento del dolor crónico[3] Diversos estudios en humanos y animales han demostrado que puede desarrollarse hiperalgesia primaria o secundaria en respuesta a la exposición crónica y aguda a opiáceos. Este efecto secundario puede ser lo bastante grave como para justificar la interrupción del tratamiento con opioides.
Hiperalgesia
El dolor neuropático (DN) es uno de los tipos de dolor más difíciles de tratar en humanos y se caracteriza por un comportamiento de dolor exagerado de larga duración, como la hiperalgesia y la alodinia en animales. Puede estudiarse en primates y otros mamíferos, pero los modelos en roedores son, con diferencia, los más utilizados. La mayoría de los modelos preclínicos se basan en una lesión discreta del nervio periférico y pueden estar relacionados con el dolor neuropático postraumático / posquirúrgico que experimentan los pacientes. En investigación, la lesión nerviosa mecánica puede ser el resultado de una ligadura nerviosa aguda o crónica o, de forma más grave, por el seccionamiento parcial o completo de un nervio.
ANS Biotech ofrece varios modelos de lesión nerviosa mecánica que han demostrado su utilidad en el estudio experimental del DN en roedores. En estos diversos modelos, las raíces nerviosas pueden ligarse (o seccionarse), el nervio ciático puede ligarse parcialmente o puede colocarse una constricción crónica a su alrededor. También pueden ligarse (o seccionarse) los nervios que emanan del ciático (nervios tibial y peroneo común). Estos procedimientos tienen en común que la inervación del pie permanece parcialmente intacta, lo que permite realizar pruebas de alodinia e hiperalgesia.
