Placas activas esclerosis múltiple

Una brújula diferente a utilizar es la Esclerosis Múltiple de McAlpine2 y su progenie, con una nómina de distinguidos investigadores de la EM a lo largo de medio siglo. El original es anterior a esta publicación (1955) y las ediciones de 1965 y 1972 apenas contienen comentarios. Es en 1985 cuando se dedica un capítulo completo a la neuropatología y nuestro trabajo está bien descrito en una rica sección sobre la topografía de la placa. Cinco años más tarde, la esencia del trabajo vuelve a estar bien detallada, y el capítulo de Ian McDonald (1998)10 señala que la acumulación posterior de discapacidad probablemente refleja la multiplicidad de lesiones que afectan a la corteza descritas por este trabajo. La edición más reciente, de 2005, destaca de nuevo la contribución original al demostrar que las placas desmielinizadas pueden estar presentes en todas las áreas de la materia gris.Las técnicas modernas de RM se utilizan cada vez más para visualizar la patología de la materia gris y la actual clasificación McDonald de la EM destaca específicamente las lesiones corticales para permitir la diseminación en el espacio, así como las otras topografías características descritas en este trabajo.11

¿Cuál es la diferencia entre EM y esclerosis múltiple?

Aunque tanto la EM como el SS son trastornos autoinmunes, son enfermedades distintas. La esclerosis múltiple afecta únicamente al sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal. En cambio, el SS es una enfermedad multisistémica, lo que significa que puede afectar a múltiples zonas del cuerpo.

¿La esclerosis múltiple causa placas?

Las placas en sombra son extensas en los casos de EM progresiva, así como en pacientes con EM recidivante, ya que se observan indicios de remielinización en casi la mitad de las lesiones de EM crónica,27 y en algunos pacientes con EM casi todas las placas son placas en sombra.

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¿A qué edad suele empezar la EM?

La EM puede aparecer a cualquier edad, pero su inicio suele producirse en torno a los 20 y 40 años. No obstante, puede afectar tanto a personas más jóvenes como a personas mayores. Sexo. Las mujeres tienen entre 2 y 3 veces más probabilidades que los hombres de padecer EM recurrente-remitente .

Esclerosis múltiple placas mri

La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad desmielinizante más frecuente,[8] en la que se dañan las cubiertas aislantes de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal[3]. Este daño altera la capacidad de algunas partes del sistema nervioso para transmitir señales, lo que provoca una serie de signos y síntomas, como problemas físicos, mentales y, en ocasiones, psiquiátricos. [1][9][10] Los síntomas específicos pueden incluir visión doble, ceguera en un ojo, debilidad muscular y problemas de sensibilidad o coordinación[3][11][12] La EM adopta varias formas, con nuevos síntomas que aparecen en ataques aislados (formas recidivantes) o que se van acumulando con el tiempo (formas progresivas)[13][14] En las formas recidivantes de la EM, entre ataque y ataque, los síntomas pueden desaparecer por completo, aunque a menudo quedan algunos problemas neurológicos permanentes, especialmente a medida que avanza la enfermedad[14].

Aunque la causa no está clara, se cree que el mecanismo subyacente es la destrucción por parte del sistema inmunitario o el fallo de las células productoras de mielina[4]. Entre las causas propuestas se incluyen la genética y los factores ambientales, como las infecciones víricas[15][9][16] El diagnóstico de la EM suele basarse en los signos y síntomas que presenta y en los resultados de pruebas médicas complementarias[5].

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Patología macroscópica de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad duradera (crónica) del sistema nervioso central. Se cree que es un trastorno autoinmune, una afección en la que el organismo se ataca a sí mismo por error. La EM es una enfermedad impredecible que afecta a las personas de forma diferente. Algunas personas con EM pueden tener sólo síntomas leves. Otras pueden perder la capacidad de ver con claridad, escribir, hablar o caminar cuando se interrumpe la comunicación entre el cerebro y otras partes del cuerpo.

La mielina es el tejido graso que rodea y protege las fibras nerviosas. En la EM, la mielina se destruye en muchas zonas. Esta pérdida de mielina forma un tejido cicatricial denominado esclerosis. Estas zonas también se denominan placas o lesiones. Cuando los nervios se dañan de este modo, no pueden conducir impulsos eléctricos hacia y desde el cerebro.

Los síntomas de la EM suelen ser imprevisibles. Pueden ser leves o graves, de corta o larga duración. Pueden aparecer en distintas combinaciones, dependiendo de la zona del sistema nervioso afectada. A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la EM. Pero cada persona puede tener síntomas diferentes.

Histopatología de la esclerosis múltiple

Las lesiones diseminadas de la sustancia blanca del SNC fueron descritas por primera vez por el neurólogo francés Charcot a finales del siglo XIX. En los cortes histológicos se demostró que estas lesiones contenían inflamación perivascular y desmielinización. Estas características son ahora los sellos patológicos de la EM.

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Células condrocitos

Se ha demostrado que las placas aparecen en cualquier parte de la sustancia blanca del SNC, pero los lugares afectados con mayor frecuencia son los nervios ópticos, el tronco encefálico, el cerebelo y la médula espinal. Las lesiones en estas localizaciones suelen correlacionarse con los síntomas clínicos. En los hemisferios cerebrales suele observarse una distribución periventricular de las placas. Cuando las placas son adyacentes a la corteza, las fibras mielinizadas subcorticales suelen estar a salvo. Las placas situadas cerca de la sustancia gris pueden extenderse raramente a la sustancia gris, incluidos los núcleos profundos y la corteza. A menudo, la placa no afecta a los axones.

No está claro cómo evoluciona la placa con el tiempo. Las investigaciones con IRM han demostrado que la barrera hematoencefálica está alterada al inicio de los síntomas, pero aún no se sabe si la desmielinización precede a la inflamación o es secundaria a ella. La opinión actual al respecto es que la respuesta inflamatoria aguda de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos puede producir desmielinización por mecanismos directos o indirectos. Los macrófagos en esas lesiones contienen fragmentos de mielina o productos de degradación de la mielina. Los linfocitos contribuyen a los procesos patológicos mediante la inmunidad mediada por anticuerpos y células (mecanismo directo) o mediante la secreción de linfoquinas y citocinas (mecanismo indirecto).